|
фактором (длительное пребывание больных в положении навзничь в состоянии медикаментозного сна) и фармакогенный фактор (нарушение микроциркуляции в легочной ткани под действием психотропных средств). 4 Кроме того, тяжелый физиологический стресс, связанный с форсированной адаптацией больных к антагонистам опиоидных рецепторов, приводит к более выраженной, чем при других методах купирования ОАС, иммунной супрессии и развитию оппортунистических инфекций. Как проявление Г «хронической интерстициальной пневмонии» некоторые исследователи [250] описывают наличие легочного гранулематоза у потребителей героина. По данным М. Wamer-Smith и соавторов [246], у 13% лиц, выживших после передозировки наркотиков, развиваются острые заболевания органов дыхания. Е.К. Rice и соавторы [ 190] отмечают развитие острой пневмонии у 52% пациентов, перенесших передозировку опиоидов. Практически все опиоиды, включая героин и метадон, способны особенно при передозировке вызвать тотальный бронхоспазм и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) [41, 23, 229]. Клинические проявления острого респираторного дистресс-синдрома возникают вследствие повреждения альвеолярнокапиллярной мембраны, схематично состоящей из трех слоев: альвеолярный слой, интерстиций, эндотелиальный слой [186]. Повреждение этой мембраны может осуществляться как изнутри со стороны эндотелия при вторичном легочном поражении, так и снаружи альвеол легочном поражении.Действие этиологических агентов, в том числе и опиатов, на альвеолярно-капиллярную мембрану при остром респираторном дистресс-синдроме, во-первых, приводит к повреждению гликозаминогликанов, что проявляется накоплением в интерстиции не только жидкости, но и белка, во-вторых, к изменению эластина и, следовательно, к снижению растяжимости легочной ткани, что усугубляет дыхательную недостаточность, гипоксию, гиперкапнию и приводит к полиорганной недостаточности [23, 41, 220, 235]. При данной патологии значительно |
эндотелиальный слой [25, 185]. Повреждение этой мембраны может осуществляться как изнутри со стороны эндотелия при вторичном легочном поражении, так и снаружи со стороны альвеол при первичнолегочном поражении. Действие этиологических агентов, в том числе и опиатов, на альвеолярно-капиллярную мембрану при остром респираторном дистресс-синдроме, во-первых, приводит к повреждению гликозаминогликанов, что проявляется накоплением в интерстиции не только жидкости, но и белка, во-вторых, к изменению эластина и, следовательно, к снижению растяжимости легочной ткани, что усугубляет дыхательную недостаточность, гипоксию, гиперкапнию и приводит к полиорганной недостаточности [25, 43, 212, 228]. При данной патологии значительно страдают также нереспираторные функции легких [44]. Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме от 17,6 до 50% [43, 105] дает возможность сделать вывод о первичном поражении легких при манифестации полиорганной недостаточности у потребителей опиатов. По данным разных авторов частота встречаемости бронхолегочной патологии у потребителей наркотических веществ колеблется от 14 до 24% [18, 178, 73]. Некоторые исследователи [111] отмечают, что пневмония у больных опийной наркоманией диагностируется в 10,3% случаев в период развития острого абстинентного синдрома, причем у всех пациентов провоцирует возникновение психоза и утяжеляет его течение. Большинство из представленных в литературе работ, посвященных пневмонии у потребителей наркотиков освещают клинические аспекты заболевания [31, 109, 51, 80, 34]. К основным особенностям пневмонии у таких пациентов относят: острое начало, позднюю обращаемость [34], тяжелое, затяжное течение, осложняющееся экссудативным плевритом и абсцедированием, деструктивный характер и двухстороннюю локализацию процесса, выраженный вторичный иммунодефицит, в 38% случаев [94] вторичный (септический) генез. Этиология воспаления легочной ткани у опийных наркоманов незначительно отличается от обычных внебольничных |