Проверяемый текст
Лазаренко Галина Степановна. Исследование эндотелиопротективного эффекта L-аргинина и его комбинаций с эналаприлом и лозартаном (Диссертация 2006)
[стр. 123]

ЭД, что в последующем было доказано и в других экспериментах, в частности с каптоприлом и лозартаном [41, 154, 175, 212, 230, 271].
Как свидетельствуют литературные данные, несомненная перспективность в комплексной фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции наряду с препаратами с доказанной эндотел иопротекгивной активностью отводится препарату «Им паза», представителю нового класса лекарственных средств универсальных регуляторов гомеостаза, в состав которого входят потенциированные антитела к eNOS (ООО «НПФ Материа-Медика Холдинг», Россия).
В настоящее время данный препарат используется для коррекции эректильной дисфункции различного происхождения.
Способ лечения данным препаратом заключается в активизации по механизму обратной связи выработки контрантител для ликвидации дисбаланса при сниженном количестве eNOS.
Ряд исследований свидетельствует о том, что эректильная дисфункция, представляя собой, проявление эндотелиальной дисфункции, является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, поскольку повреждение эндотелия сосудов считается одним из первых этапов формирования атеросклеротической бляшки [157, 179, 268, 287].
Следовательно, препарат «Импаза» (ООО «НПФ Материа-Медика Холдинг», Россия), возможно, использовать не только для лечения эректильной дисфункции, но и для коррекции эндотелиальной дисфункции.
Данный факт подтвердился результатами наших исследований.
Так, «Импаза» в дозе 1 таб/кг проявлял выраженное эндотслиопротективное действие на модели L-NAME-индуцированного дефицита NO, что выражалось в преобладании эндотелийзависимого расслабления сосудов и снижении коэффициента эндотелиальной дисфункции КЭД до уровня интактных животных, а таюке в увеличении экспрессии eNOS и полном предотвращении снижения содержания нитрит-ионов КЮх.
Одновременно результаты нагрузочных проб выявили предотвращение повышения
адрепореанаивности и развития скрытой сердечной недостаточности на фоне 123
[стр. 76]

Одновременно более благоприятная картина морфологических изменений под влиянием лечения обнаруживалась в почках, сосудах и головном мозге.
В головном мозге отмечены очаговые нарушения в виде полнокровия сосудов оболочек, спастических изменений мелких артерий, проявлявшиеся гофрированностыо интимы, сужением просвета, очагов периваскулярного отека.
Комплекс изменений в сердце, головном мозге и ночках позволяет оценить их как соответствующие периоду стойкого повышения артериального давления с развитием поражения сосудов.
Таким образом, L-аргинин в большой дозе предотвращал развитие гипертрофии миокардиоцитов на фоне L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота.
Меньшая доза L-аргинина, эналаприл и лозартан уступали по кардиопротективной активности L-аргинину 200 мг/кг.
Резюме L-аргинин в дозе 200 мг/кг проявлял выраженное эндогелиопротективное действие на модели L-NAME-индуцированного дефицита N0, что выражалось в преобладании эндотелийзависимого расслабления сосудов и снижении коэффициента эндотелиальной дисфункции (КЭД) до уровня интактных животных, а также в полном предотвращении снижения содержания нитрит-ионов NOx.
Одновременно результаты нагрузочных проб выявили предотвращение повышения
адренореактивности и развития скрытой сердечной недостаточности на фоне повышения реакции на реоксигенацию.
Морфологические исследования миокардиоцитов обнаружили предотвращение под влиянием L-аргинина 200 мг/кг увеличения поперечного диаметра миокардиоцитов у животных с L-NAME-индуцированной патологией.
L-аргинин 30 мг/кг, эналаприл 0,5 мг/кг и лозартан 6 мг/кг также проявили эндотелиои кардиопротективную активность, однако уступали Lаргинину 200 мг/кг.
76

[стр.,103]

выводы 1.
Длительное, в течение 7 суток, внутрибрюшинное введение L-нитроаргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг вызывало у лабораторных животных развитие выраженной артериальной гипертензии (191/145 мм рт.ст.), повышение адренореактивности и снижение резервов сократимости.
Одновременно резко, в 3,5 раза, уменьшался уровень нитрит-ионов NOx и в 2 раза снижалась экспрессия eNOS.
Морфологически наблюдалась гипертрофия миокарда и мышечного слоя сосудистой стенки.
Информативным показателем оказался коэффициент эндотелиальной дисфункции (КЭД), представляющий собой соотношение площади над кривой сосудистой реакции на эндотелийнезависимую вазодилатацию (нитропруссид натрия) к площади сосудистой эндотелийзависимой вазодилатации (ацетилхолин).
КЭД при моделировании L-NAME-индуцированного дефицита N0 оказался в 5 раз выше, чем у интактных животных.
2.
L-аргинин в дозе 200 мг/кг однократно в течение 7 суток проявлял выраженное эндотел иопротективное действие на модели L-NAMEиндуцированного дефицита N0, что выражалось в снижении КЭД до уровня интактных животных, а также в полном предотвращении снижения содержания нитрит-ионов NOx.
Результаты нагрузочных проб выявили предотвращение повышения
адренореактивности и развития скрытой сердечной недостаточности на фоне повышения реакции на реоксигенацию.
L-аргинин 200 мг/кг предотвращал увеличение поперечного диаметра миокардиоцитов.
Lаргинин 30 мг/кг также проявлял эндотелиои кардиопротективную активность, однако уступал L-аргинину 200 мг/кг.
Монотерапия L-аргинииом в изученных дозах не позволяла достичь целевых значений артериального давления.
3.
Эналаприл 0,5 мг/кг проявлял эндотелиоиротективное и кардиопротективное действие на модели L-NAME-индуцированного дефицита N0 по совокупности функциональных, биохимических и морфологических показа103

[Back]