Проверяемый текст
Лазаренко Галина Степановна. Исследование эндотелиопротективного эффекта L-аргинина и его комбинаций с эналаприлом и лозартаном (Диссертация 2006)
[стр. 20]

20 Регуляция сосудистого тонуса реализуется через синтез AT II, оказывающего мощное вазоконстрикторное действие посредством стимуляции рецепторов ГМК.
АПФ известен также как кининаза
11, катализирующая распад брадикинина на неактивные фрагменты.
Брадикинин, высвобождаясь из субстрата кининогена посредством калликреина, является вазодилатирующим белком
[10, 40, 143, 204, 217, 246].
Отсутствие стимуляции В2-кининовых рецепторов эндотелия приводит к снижению синтеза N0 и повышению тонуса ГМК.
Анализируя функции эндотелия, можно говорить о сложном механизме взаимодействия противоположных по действию медиаторов, а также о регуляции ими различных физиологических эффектов.
В большей мере
эго объясняется гетерогенностью эндотелиальных клеток.
Эндотелий имеет неоднородную структуру.
Клетки эндотелия коронарных, легочных, церебральных сосудов имеют существенные различия
но экспрессии генов и спекгру структурных белков, ферментов, медиаторов и рецепторов.
Например, эндотелиальные клетки легочной артерии содержат больше
АПФ, чем мозговые артерии, однако секреция АПФ в мозговых артериях происходит быстрее [36, 189, 240, 270, 294].
В эксперименте было показано, что трансэндотелиальная миграция моноцитов максимальна в сонных артериях, умеренна в грудной части аорты и минимальна в почечных артериях
[172, 206, 239, 279, 302].
Патологические явления в эндотелиальных клетках также развиваются избирательно: разные клетки неодинаково чувствительны к атеросклерозу, ишемическим нарушениям, развитию отека и др.
Эти особенности существенны при развитии ЭД и других патологий.

Патогенез сердечно-сосудистых заболеваний, в частности АГ, вероятно, связан с нарушением баланса эндотелиальных субстанций.
Основное значение в развитии ЭД имеют свободнорадикальное окисление, продукция мощных вазоконстрикторов
(эндопероксидов, эндотелинов), а
[стр. 15]

Хроническая гиперактивация ренин-ангиотензин альдостероновой системы (РААС) является важнейшим фактором, ведущим к формированию ЭД.
По данным иммуногистохимии, основная часть АПФ находится непосредственно на мембране эндотелиальных клеток крупных и мелких коронарных артерий и артериол.
В то же время АПФ обнаруживается только в половине капилляров и практически полностью отсутствует в венах.
Регуляция сосудистого тонуса реализуется через синтез AT II, оказывающего мощное вазоконстрикторное действие посредством стимуляции рецепторов ГМК.
АПФ известен также как кининаза
II, катализирующая распад брадикинина на неактивные фрагменты.
Брадикинин, высвобождаясь из субстрата кининогена посредством калликреина, является вазодилатирующим белком
[9, 40, 141, 191, 199, 222].
Отсутствие стимуляции В2-кининовых рецепторов эндотелия приводит к снижению синтеза N0 и повышению тонуса ГМК.
Анализируя функции эндотелия, можно говорить о сложном механизме взаимодействия противоположных по действию медиаторов, а также о регуляции ими различных физиологических эффектов.
В большей мере
это объясняется гетерогенностью эндотелиальных клеток.
Эндотелий имеет неоднородную структуру.
Клетки эндотелия коронарных, легочных, церебральных сосудов имеют существенные различия
по экспрессии генов и спектру структурных белков, ферментов, медиаторов и рецепторов.
Например, эндотелиальные клетки легочной артерии содержат больше
АГ1Ф, чем мозговые артерии, однако секреция АГ1Ф в мозговых артериях происходит быстрее [36, 180, 217, 235, 246].
В эксперименте было показано, что трансэндотелиальная миграция моноцитов максимальна в сонных артериях, умеренна в грудной части аорты и минимальна в почечных артериях
[166, 193, 216, 239, 253].
Патологические явления в эндотелиальных клетках также развиваются избирательно: разные клетки неодинаково чувствительны к атеросклерозу, ишемическим нарушениям, развитию отека и др.
Эти особенности существенны при развитии ЭД и других патологий.

15

[стр.,16]

Патогенез сердечно-сосудистых заболеваний, в частности АГ, вероятно, связан с нарушением баланса эндотелиальных субстанций.
Основное значение в развитии ЭД имеют свободнорадикальное окисление, продукция мощных вазоконстрикторов
(эндоиероксидов, эндотелинов), а также цитокинов, которые подавляют продукцию N0 [30, 66, 101, 129, 133, 257].
Однако в настоящее время механизмы этих процессов не совсем ясны.
Это могут быть нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, повреждения клеточных мембран, нейроэндокринные изменения, ускоренная инактивация N0 при высоком уровне радикалов кислорода, избыточная продукция вазоконстрикторов (эндотелина) [39, 65, 100, 102, 114].
Методы изучения ЭД Методы исследования функции эндотелия периферических и коронарных артерий основываются на оценке его способности продуцировать N0 в ответ на фармакологические (ацетилхолин, метахолин, брадикинин, гистамин) или физические (изменение кровотока) стимулы, а также на прямом определении уровня N0 и оценке уровня косвенных показателей эндотелиальной функции (фактор фон Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбомодулин).
При патологических состояниях, в частности при АГ, для оценки ЭД применяются: • окклюзионная плетизмография; • коронарография под контролемУЗИ; • рентгенологические методы; • магнитно-резонансная томография; • дуплексное ультразвуковое исследование (УЗИ) периферических артерий с проведением проб; • определение уровня эндотелиальных медиаторов в плазме; • оценка микроальбуминурии; • определение уровня десквамированных эндотелиоцитов в крови; • определение NO в выдыхаемомвоздухе.
16

[Back]