|
63 грудной клетки снижаются из-за травматичности операции и влияния других привходящих факторов. Так. при измерении ЛЖД его значение составляло 167,8±5,6 мм рт. ст. Это достоверно на 60% выше средних значений у нормотензивных животных (108,6+4,3 мм рт. ст.). Таким образом, значения ЛЖД 167,8±5,6 мм рт. ст. характеризуют кардиогемодинамику крыс с моделированием L-NAMF дефицита оксида азота в условиях открытой грудной клетки как L-NAME индуцированную артериальную гипертензию. В настоящей главе, посвященной результатам исследований на животных с моделированием L-NAME индуцированной гипертензии, представлены результаты экспериментов в абсолютных значениях ЛЖД, +dp/dt, -dp/dt, ЧСС, ИФС. Реактивность миокарда на нагрузочные пробы оценена в % от абсолютных значений инотропного резерва (прирост показателей сократимости на 5 секунде пережатия аорты). Исходные значения показателей сократимости миокарда наркотизированных крыс при моделировании L-NAME-индуцн рова иной гипертензии представлены в табл. 3.2. Таблица 3.2 Значения показателей сократимости миокарда наркотизированных крыс (М±ш; в абсолютных значениях, п=10) Экспериментальная серия ЛЖД +dp/dwN -dp/dt:nax ЧСС ИФС Интактные животные 108,6±4,3 62081703 -3974139] 390+17 4279412973 11ШХ максимальная скорость увеличения давления в левом желудочке (мм рт.ст./с); -dp/dtma.\ максимальная скорость снижения давления в левом желудочке (мм рт.ст./с); ЧСС частота сердечных сокращений (уд. в мин); ИФС интенсивность функционирования структур (произведение ЧСС на ЛЖД) (уел. ед.). * при р<0.05 в сравнении с интактными животными. Обнаружено, что моделирование гипертензии приводило к повышению показателей сократимости миокарда. Так, ЛЖД, +dp/dt, -dp/dt были достоверно выше соответствующих значений интактных животных, что, вероятно, обусловлено гипертрофией левого желудочка, которая |
Сравнение показателей абсолютных значений снижения САД, ДАД, СрАД, а также динамика ЧСС при проведении функциональных проб ЭЗВД с АХ выявили достоверные различия в абсолютных значениях показателей АД между собой. Однако, вследствие развития значительной артериальной гипертензии при данной экспериментальной модели эндотелиальной дисфункции, снижение абсолютных показателей АД при проведении ЭЗВД с АХ не выявляет объективную оценку вклада именно нарушения продукции оксида азота (табл. 3.1). Таким образом, приведенные результаты наглядно демонстрируют, что для оценки эндотелиальной дисфункции наиболее информативным в объективной оценке степени эндотелиальной дисфункции является предлагаемый нами коэффициент отношения площади восстановления над кривой реакции на нитропруссид к площади восстановления над кривой реакции на ацетилхолин. Оценка функциональных резервов миокарда при проведении нагрузочных проб при L-NAME индуцированной модели дефицита NO Для сопоставления значений ЛЖД, полученных у наркотизированных животных с открытой фудной клеткой, с результатами измерения АД в правой сонной артерии, путём ес прямого кашолирования (грудная клетка интактна), нами проведена специальная серия экспериментов у животных с моделированием L-NAME дефицита оксида азота. Значения систолического АД и диастолического АД (190,3±6,5 мм рт. ст. и 145,0+3,9 мм рт. ст.), характеризующие выраженную артериальную гипертензию, после вскрытия грудной клетки снижаются из-за травматичности операции и влияния других привходящих факторов. Так, при измерении ЛЖД его значение составляло 167,8±5,6 мм рт. ст. Это достоверно на 60% выше средних значений у нормотензивных животных (108,6±4,3 мм рт. ст.). Таким образом, значения ЛЖД 167,8±5,6 мм рт. ст. характеризуют кардиогемодинамику крыс с моделированием L-NAMH дефицита оксида азота в 46 условиях открытой грудной клетки как L-NAME индуцированную артериальную гипертензию. В настоящей главе, посвященной результатам исследований на животных с моделированием L-NAME индуцированной гипертензии, представлены результаты экспериментов в абсолютных значениях ЛЖД, +dp/dt, -dp/dt, ЧСС, ИФС. Реактивность миокарда на нагрузочные пробы оценена в % от абсолютных значений инотропного резерва (прирост показателей сократимости на 5 секунде пережатия аорты). Исходные значении показателей сократимости миокарда наркотизированных крыс при моделировании реноваскулярной гипертензии представлены в табл. 3.2. Таблица 3.2 Значения показателей сократимости миокарда наркотизированных крыс (М±ш; в абсолютных значениях, п=10) Экспериментальная серия ЛЖД +dp/dtmax -dp/dtjnax ЧСС ИФС Интактные животные 108,6±4,3 6208±703 -3974±391 390±17 42794±2973 Примечание: Здесь и далее ЛЖД левожелудочковое давление (мм рт.ст.); +dp/dtmax максимальная скорость увеличения давления в левом желудочке (мм рт.ст./с); -dp/dtmax максимальная скорость снижения давления в левом желудочке (мм рт.ст./с); ЧСС частота сердечных сокращений (уд. в мин); ИФС интенсивность функционирования структур (произведение ЧСС на ЛЖД) (уел. ед.). * при р<0,05 в сравнении с интактными животными. Обнаружено, что моделирование гипертензии приводило к повышению показателей сократимости миокарда. Так, ЛЖД, +dp/dt, -dp/dt были достоверно выше соответствующих значений интактных животных, что, вероят47 |