Проверяемый текст
Лазаренко Галина Степановна. Исследование эндотелиопротективного эффекта L-аргинина и его комбинаций с эналаприлом и лозартаном (Диссертация 2006)
[стр. 71]

Таблица 3.5 Значения показателей сократимости миокарда наркотизированных крыс при моделировании дефицита оксида азота введением L-нитро-аргининметилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрнбрюшинно (М±ш; в абсолютных значениях, п-10)___________________________________ ________ 71 Экспериментальная серия ЛЖД +dp/dtmax -dp/dtmax чсс ИФС Интактные животные 108,6±4,3 6208+703 • -3974±391 390±17 42794±2973 L-NAME 167,8+5,6 7683±420 -5577±216* 383± 10 64770+3391* Примечание: * при р<0.05 в сравнении с исходными данными.
Так, динамика показателей сократимости при проведении пробы
на адренорсактивность характеризовалась выраженным повышением инотропной реакции, что проявлялось в более высоких значениях ЛЖД, скоростных показателей и ИФС относительно контрольной серии (табл.
3.6,
рис.
3.11.).
Последнее, вероятно, связано с увеличением чувствительности сосудов и миокарда к симпатоадреналовым воздействиям при моделировании дефицита оксида азота и L-NAME-индуци рова
иной артериальной гипертензии и увеличением сократимости миокарда вследствие развития гипертрофии.
Обращают на себя внимание показатели абсолютных значений ЛЖД при проведении пробы с пережатием
порты на 5-й и 25-й сек.
Так, у интактных животных значения ЛЖД составляли 240,7±8,5 и 222,0±10,2 мм рт.
ст., тогда как в группе гипертензивных животных соответственно 253,5±6,7 и 226,2±6,0 мм рт.ст.
Обнаруженные изменения ЛЖД на 25-й сек пережатия аорты, вызванные моделированием L-NAME индуцированной артериальной гипертензией, могут свидетельствовать о негативных патофизиологических последствиях ГЛЖ, связанных с нарушениями коронарной гемодинамики, диастолической и систолической функциями сердца, проявившихся при максимальной нагрузке на миокард.
[стр. 56]

Возобновление принудительной вентиляции приводило к возобновлению адекватной функции сердца с кратковременным (1-1,5 мин) постгипоксичсским"'положительным инотропным эффектом.
Максимум прироста соX / кратимости в период реокси['снации принимали за величину постгипоксической реактивности миокарда (табл.3.2).
К концу 5-й минуты реоксигенации имело место снижение показателей сократимости миокарда (рис.3.10).
Можно полагать, что в основе постгипоксической инотропной реакции лежит несколько механизмов: накопление тканевых метаболитов (аденозин, Н+, С02, К*), активация симпатических влияний за счет накопления С02 и Н4 на уровне бульбарных центров.
L-NAME индуцированный дефицит оксида азота на седьмые сутки характеризовался гипердинамическими сдвигами кардиогемодинамики (табл.
3.5).
Таблица 3.5 Значения показателей сократимости миокарда наркотизированных крыс при моделировании дефицита оксида азота введением L-нитро-аргининметилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг
внутрибрюшинно (М±т; в абсолютных значениях, п=10) Экспериментальная серия ЛЖД +dp/dtmax -dp/dtmax чсс ИФС Интактные животные 108,6±4,3 6208±703 -3974±391 390±17 42794+2973 L-NAME 167,815,6* 7683±420 -5577±216* 383±10 6477013391* Примечание: * при р<0.05 в сравнении с исходными данными.
Проба на адренореактивность, нагрузка сопротивлением на 5 секунде пережатия аорты и постгипоксическая реактивность миокарда сопровождались достоверно более высокими значениями ЛЖД и скоростных показателей (табл.
3.6).
56

[стр.,57]

Так, динамика показателей сократимости при проведении пробы па адренореактивность характеризовалась выраженным повышением инотропной реакции, что проявлялось в более высоких значениях ЛЖД (рис.
3.11), скоростных показателей и ИФС относительно контрольной серии (табл.
3.6.).

Последнее, вероятно, связано с увеличением чувствительности сосудов и миокарда к симпатоадреналовым воздействиям при моделировании дефицита оксида азота и L-NAME-индуцированной
артериальной гипертензии и увеличением сократимости миокарда вследствие развития гипертрофии.
Обращают на себя внимание показатели абсолютных значений ЛЖД при проведении пробы с пережатием
аорты на 5-й и 25-й сек.
Так, у интактных животных значения ЛЖД составляли 240,7±8,5 и 222,0± 10,2 мм рт.
ст., тогда как в группе гипертензивных животных соответственно253,5±6,7 и 226,2±6,0 мм рт.ст.
Обнаруженные изменения ЛЖД на 25-й сек пережатия аорты, вызванные моделированием L-NAME индуцированной артериальной гипертензией, могут свидетельствовать о негативных патофизиологических последствиях ГЛЖ, связанных с нарушениями коронарной гемодинамики, диастолической и систолической функциями сердца, проявившихся при максимальной нагрузке на миокард.

Подтверждением указанной точки зрения может служить динамика изменения ЛЖД при проведении нагрузочных проб в % от значений на 5-й сек пережатия аорты (рис.
3.12).
Информативным показателем, характеризующим состояние миокарда при L-NAME-индуцированной гипертензии, была степень падения ЛЖД в период проведения пробы с пережатием аорты.
Так, у интактных животных ЛЖД на 25 сек составляло 83,6%, а у гипертензивных -66,0% (рис.
3.11).
57

[стр.,69]

Влияние аргинина, эналаприла, лозартана калия на показатели сократимости левого желудочка сердца крыс при моделировании дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (М+tn в абсолютных значениях, п=10).
Таблица 3.8 Серия ЛЖД j +dp/dtn,a>i -dp/dtmax чсс ИФС Интактные животные 108,6+4,3 6208±703 -3974±391 390±17 42794+2973 L-NAME 167,8+5,6х 9683±420х -5577±216х 383±10 64770±339П L-NAME + аргинин (30 мг/кг) 131,9+11,2У 6434±561 4318±444у 378+13 50815±5227 L-NAME + аргинин (200 мг/кг) 127,9+11,5 у 6038+655у 4443±511у 341±15у 44225±5323у L-NAME + эналаприл 0,5мг/кг 121,2±11,7У 6465+199у 4030+175у 375±4 45323±4362у L-NAME + лозартан калия 6 мг/кг 105,3+10,2 у 5605+653у 4342+528у ■ 378±29 40785±6140у Примечание: х при р<0,05 в сравнении с данными интактной серии, у в сравнении с данными группы животных с моделированием дефицита оксида азота.
Для оценки функциональных возможностей миокарда у животных с L-NAME-индуцированным дефицитом оксида азота проводились нагрузочные пробы (табл.3.9, рис.3.19, 3.20).
Проба на адренореактивность характеризовалась выраженным приростом абсолютных значений ЛЖД, +dp/dt, -dp/dt.
В контрольной группе (животные, получавшие L-NAME) ЛЖД, +dp/dt и -dp/dt составили, соответственно, 247,3 ±4,8, 12109±263 и-6820±303.
69

[Back]