75 Обнаружено, что моделирование L-NAME-индуцированного дефицита NO приводило к резкому снижению экспрессии e-NOS и содержания нитритионов (NOx), соответственно в 3,5 и 1,9 раза. Таким образом, результаты биохимических исследований подтвердили адекватность выбранной модели L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота. Изменения, характерные для L-NAME-индуцированной артериальной гипертензии, выявлены и при морфологическом исследовании сердца, почек. На 7-е сутки эксперимента наблюдались выраженные изменения миокарда. Сердце макроскопически с плотными стенками, абсолютная и относительная масса его увеличены до 1047±95 мг (в контроле 930±50 мг) и 3,79 мг/г соответственно. Прирост относительной массы в сравнении с контролем составил 26,6%. Показатели желудочкового индекса при раздельном взвешивании варьировали от 0,33 до 0,54, существенно не отличаясь от таковых в контроле, что в совокупности с увеличением массы сердца свидетельствует о равномерной гипертрофии стенок его желудочков (рис.3.14). Рисунок 3.14. Морфология миокарда у интактных и опытных животных: а гистологическая картина миокарда у интактных крыс на поперечном срезе; б гипертрофия кардиомиоцитов и их ядер у крысы с артериальной гипертензией в модели с L-NAME на поперечном срезе. Окр. гематоксилином и эозином. а,б~х440 ____ _____________ |
Таким образом, проведение нагрузочных проб у крыс с моделированием L-NAME индуцированной гипертензии путём введения N-нитро-Ьаргинин метилового эфира 25 мг/кг, обнаружило изменения сократимости миокарда, выражающиеся в больших значениях ЛЖД, dp/dt и -dp/dt при проведении нагрузочных проб и в падении ЛЖД в процессе проведения пробы с пережатием аорты, что, зероятио, связано с нарушениями сократительной функции миокарда. NO-нродуцирующая эндотелия исследована на основании данных увеличения экспрессии e-NOS (в процентах от контроля) и содержания нитрит-ионов NOx (рис. 3.13). Обнаружено, что моделирование L-NAME-индуцироваиного дефицита N0 приводило к резкому снижению экспрессии e-NOS и содержания нитритионов (NOx), соответственно в 3,5 и 1,9 раза. Таким образом, результаты биохимических исследований подтвердили адекватность выбранной модели L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота. Изменения, характерные для L-NAME-индуцированной артериальной гипертензии, выявлены и при морфологическом исследовании сердца, почек. На 7-е сутки эксперимента наблюдались выраженные изменения миокарда (рис. 3.15 а, б). Сердце макроскопически с плотными стенками, абсолютная и относительная масса его увеличены до 1047+95 мг (в контроле 930+50 мг) и 3,79 мг/г соответственно. Прирост относительной массы в сравнении с контролем составил 26,6%. Показатели желудочкового индекса при раздельном взвешивании варьировали от 0,33 до 0,54, существенно не отличаясь от таковых в контроле, что в совокупности с увеличением массы сердца свидетельствует о равномерной гипертрофии стенок его желудочков. При микроскопии в ишемизированных почках выявлены типичные для данного состояния изменения. Наблюдались клиновидные участки некроза, атрофии паренхимы с коллапсом стромы, ее лимфоидной инфильтрацией. 60 |