Проверяемый текст
Лазаренко Галина Степановна. Исследование эндотелиопротективного эффекта L-аргинина и его комбинаций с эналаприлом и лозартаном (Диссертация 2006)
[стр. 75]

75 Обнаружено, что моделирование L-NAME-индуцированного дефицита NO приводило к резкому снижению экспрессии e-NOS и содержания нитритионов (NOx), соответственно в 3,5 и 1,9 раза.
Таким образом, результаты биохимических исследований подтвердили адекватность выбранной модели L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота.
Изменения, характерные для L-NAME-индуцированной артериальной гипертензии, выявлены и при морфологическом исследовании сердца, почек.
На 7-е сутки эксперимента наблюдались выраженные изменения миокарда.

Сердце макроскопически с плотными стенками, абсолютная и относительная масса его увеличены до
1047±95 мг (в контроле 930±50 мг) и 3,79 мг/г соответственно.
Прирост относительной массы в сравнении с контролем составил 26,6%.
Показатели желудочкового индекса при раздельном взвешивании варьировали от 0,33 до 0,54, существенно не отличаясь от таковых в контроле, что в совокупности с увеличением массы сердца свидетельствует о равномерной гипертрофии стенок его желудочков
(рис.3.14).
Рисунок 3.14.
Морфология миокарда у интактных и опытных животных: а гистологическая картина миокарда у интактных крыс на поперечном срезе; б гипертрофия кардиомиоцитов и их ядер у крысы с артериальной гипертензией в модели с L-NAME на поперечном срезе.
Окр.
гематоксилином и эозином.
а,б~х440 ____ _____________
[стр. 60]

Таким образом, проведение нагрузочных проб у крыс с моделированием L-NAME индуцированной гипертензии путём введения N-нитро-Ьаргинин метилового эфира 25 мг/кг, обнаружило изменения сократимости миокарда, выражающиеся в больших значениях ЛЖД, dp/dt и -dp/dt при проведении нагрузочных проб и в падении ЛЖД в процессе проведения пробы с пережатием аорты, что, зероятио, связано с нарушениями сократительной функции миокарда.
NO-нродуцирующая эндотелия исследована на основании данных увеличения экспрессии e-NOS (в процентах от контроля) и содержания нитрит-ионов NOx (рис.
3.13).
Обнаружено, что моделирование L-NAME-индуцироваиного дефицита N0 приводило к резкому снижению экспрессии e-NOS и содержания нитритионов (NOx), соответственно в 3,5 и 1,9 раза.
Таким образом, результаты биохимических исследований подтвердили адекватность выбранной модели L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота.
Изменения, характерные для L-NAME-индуцированной артериальной гипертензии, выявлены и при морфологическом исследовании сердца, почек.
На 7-е сутки эксперимента наблюдались выраженные изменения миокарда
(рис.
3.15 а, б).
Сердце макроскопически с плотными стенками, абсолютная и относительная масса его увеличены до
1047+95 мг (в контроле 930+50 мг) и 3,79 мг/г соответственно.
Прирост относительной массы в сравнении с контролем составил 26,6%.
Показатели желудочкового индекса при раздельном взвешивании варьировали от 0,33 до 0,54, существенно не отличаясь от таковых в контроле, что в совокупности с увеличением массы сердца свидетельствует о равномерной гипертрофии стенок его желудочков.

При микроскопии в ишемизированных почках выявлены типичные для данного состояния изменения.
Наблюдались клиновидные участки некроза, атрофии паренхимы с коллапсом стромы, ее лимфоидной инфильтрацией.
60

[Back]