|
77 мышечного слоя сосудистой стенки и спазму артериол, наиболее выраженному в почечных артериях, а также «вздыбливанию» эндотел иоцитов. Рисунок 3.15. Морфологическая картина почечных артерий у интактных и опытных животных: а неизмененная артерия почки у интактной крысы; б перестройка стенки почечной артерии с резким утолщением ее стенки и сужением просвета, гиперплазией эластических структур и гипертрофией гладкомышечных элементов у крысы с артериальной гипертензией в модели с L-NAME . Окр. гематоксилином и эозином, а, б х440_________ Интактные Ш! -L-NAME Рисунок 3.16. Значения диаметра кардиомиоцитов у животных с моделированием дефицита оксида азота введением L-нитро-аргининметилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (в мкм). Примечание: * при р<0,05 по сравнению с интактными животными. |
мкМоль NOx eNOS 114,1 72.9 Рисунок 3. 13. .Концентрация нитрит-ионов (NOx) в сыворотке крови интактных животных и животных с моделированияем дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (в мкМ) и показатели экспрессии e-NOS под влиянием сыворотки интактных крыс и крыс с моделированием дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (в процентах от контроля). Примечание: * р<0,05 по сравнению с интактными животными. МКМ Рисунок 3.14. Значения диаметра кардиомиоцитов у животных с моделированием дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (в мкм). Примечание: * р<0,05 по сравнению с интактными животными. 62 Рисунок 3.15 (а, б). Морфология миокарда у интактных и опытных животных: а кардиомиоциты у интактных животных на поперечном срезе; б кардиомиоциты у животных с L-NAME индуцировнным дефицитом NO. Окр. гематоксилином и эозином, а, б х440 Рис. 3.16 (а, б). Морфологическая картина почечных артерий: а неизмененная артерия почки у интактной крысы; б перестройка стенки почечной артерии с резким утолщением ее стенки и сужением просвета, гиперплазией эластических струкгур и гипертрофией гладкомышечных элементов у животных с L-NAME индуцированным дефицитом NO. Окр. гематоксилином и эозином, а, б х440 63 18* * □ Интактные gg L -NAME+ лозартан 6 мг/кг ■ ■ L-NAME 0 L-NAME+ лозартан мг/кг £3 L -NAME+L-аргинин 200 мг^кг + L-аргинин 200 мг/кг Рисунок 3.37. Влияние комбинированного использования L-аргинина (200 мг/кг) и лозартана калия (бмг/кг) на диаметр кардиомиоцитов у животных с моделированием дефицита оксида азота введением L-нитро-аргининметилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (в мкМ). Примечание-*при р< 0,05 в сравнении с L-NAME; ** при р< 0,05 в сравнении с интактными животными Таким образом, комбинированное использование L-аргинина с лозартаном калия эффективно предотвращало развитие гипертрофии миокардиоцитов на фоне L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота. Резюме Комбинированное использование L-аргинина (200 мг/кг) с лозартаном калия 6,0 мг/кг оказывало эндотелиопротективное действие на модели LNAME-индуцированного дефицита N0, что выражалось в снижении коэффициента эндотелиальной дисфункции (КЭД) до уровня, близкого к интактным животным, а также в предотвращении снижения содержания нитритионов NOx. Важно подчеркнуть, что при этом отмечалось существенное предотвращение развития гипертензии, что не достигалось при монотерапии от101 |