Проверяемый текст
Лазаренко Галина Степановна. Исследование эндотелиопротективного эффекта L-аргинина и его комбинаций с эналаприлом и лозартаном (Диссертация 2006)
[стр. 99]

99 Рисунок 3.27.
Влияние комбинированного использования
препарата «Импаза» и эналаприла на показатели сократимости левого желудочка сердца крыс при проведении пробы на нагрузку сопротивлением на фоне моделирования дефицита оксида азота введением L-нитро-аргининметилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно.
Примечание: *
при р < 0,05 в сравнении с интактными.*к при р< 0.05 в сравнении с L-NAME Одновременно в группе животных L-NAME + «Импаза» + эналаприл отмечалась относительная брадикардия и частота сердечных сокращений составила 229±5, тогда как у интактных и животных с L-NAMEиндуцированной патологией, соответственно, 250±13 и 243±!5 ударов в минуту.
В целом, в совокупности с результатами пробы на адренореактивность,
нагрузкой сопротивлением это свидетельствует о снижении
сократимости миокарда на пике реоксигенации, и следует рассматривать как благоприятный факт.
Таким образом, результаты исследования функционального состояния миокарда при проведении нагрузочных проб выявили усиление кардиопротективного действия сочетанного использования
препарата «Импаза» 1 таб/кг с эналаприлом 0,5 мг/кг, по сравнению с монотерапией препаратом «Импаза» и эналаприлом, выражающимся в предотвращении увеличения адренореактивности, падения ЛЖД при проведении пробы на нагрузку сопротивлением и уменьшение сократимости на пике
[стр. 84]

Рисунок 3.27.
Влияние комбинированного использования
L-аргинина и эналаприла на показатели сократимости левого желудочка сердца крыс при проведении пробы на нагрузку сопротивлением на фоне моделирования дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно.
Примечание:*р
< 0,05 в сравнении с LNAME.** -р< 0,05 в сравнении с интактными.
Результаты гипоксической пробы представлены в таблице 3.12.
Обращает на себя внимание, что в группе животных L-NAME + Lаргинин + эналаприл пиковые значения ЛЖД в период реоксигенации существенно ниже, чем при монолечении L-аргинином и эналаприлом и, соответственно, составляли 219,1 ±8,9, 257,8±7,4 и 242,6±11,4 мм рт.ст.
Одновременно в группе животных L-NAME + L-аргинин + эналаприл отмечалась относительная брадикардия и частота сердечных сокращений составила 211 ± 11, тогда как у интактных и животных с L-NAME-индуцированной патологией, соответственно, 250±13 и 243± 15 ударов в минуту.
В целом, в совокупности с результатами пробы на адренореактивность, нагрузкой сопротивлением это свидетельствует о снижении
реактивности сердечно-сосудистой системы и следует рассматривать как благоприятный факт.
84

[стр.,86]

Таким образом, результаты исследования функционального состояния миокарда при проведении нагрузочных проб выявили усиление кардиопротективного действия сочетанного использования L-аргинина 200 мг/кг с эналаприлом 0,5 мг/кг, по сравнению с монотерапией L-аргинином и эналаприлом, выражающимся в предотвращении увеличения адренореактивности, падения ЛЖД при проведении пробы на нагрузку сопротивлением и снижением реактивности на пике реоксигенации по сравлению с животными, у которых моделировали L-NAiME-индуцированный дефицит N0.
NO-продуцирующая функция эндотелия исследована на основании данных увеличения экспрессии e-NOS (в процентах от контроля) и содержания нитрит-ионов NOx (рис.
3.28, 3.29).
Обнаружено, что комбинированное использование L-аргинина 200 мг/кг, энапаприла 0,5 мг/кг не оказывает статистически значимого влияния на увеличение экспрессии e-NOS (рис.
3.28).
При этом эналаприл и L-аргинин в виде монотерапии также не оказывали существенного влияния на исследуемый показатель.
В то же время концентрация нитрит-ионов (NOx) под влиянием комбинированного применения L-аргинина и эналаприла увеличивалась и статистически достоверно не отличалась от показателей интактных животных.
Обращает на себя внимание, что L-аргинин сам значительно увеличивал концентрацию нитрит-ионов NOx, тогда как эналаприл не оказывал существенного влияния.
Последнее позволяет предполагать, что именно L-аргинин оказывает влияние на предотвращение падения концентрации нитрит-ионов NOx в плазме лабораторных животных в условиях L-NAMEиндуцированного дефицита N0 (рис.
3.29).
Таким образом, на модели L-NAME-индуцированного дефицита азота комбинированное использование L-аргинина с энапаприлом предотвращало падение содержания концентации нитрит-ионов NOx и не влияло на увеличение экспрессии e-NOS.
86

[стр.,96]

При проведении пробы на нагрузку сопротивлением сочетанное использование L-аргинина и лозартана калия также оказалось предпочтительнее монотерапии.
Как видно на рис.
3.34, значение ЛЖД к 25 секунде пережатия восходящей аорты в группе с моделированием L-NAMEиндуцированного дефицита NO, составило 66,0% по отношению к 5-й секунде, тогда как у интактных животных 83,6%, а в группе I ,-NAME + L-аргинин + лозартан 90,1%.
Последнее указывает на сохранение значительного сократительного резерва у животных, леченных комбинацией L-аргинина с лозартаном.
Результаты гипоксической пробы представлены в табл.
3.15.
Обращает на себя внимание, что в группе животных L-NAME + L-аргинин + лозартан калия пиковые значения ЛЖД в период реоксигенации существенно ниже, чем при монолечении L-аргинииом и лозартаном калия, и, соответственно, составляли 206,1 ±6,4, 257,8±7,4 и 210,5±13,1 мм рт.
ст.
В целом, в совокупности с результатами пробы на адренореактивность,
нафузкой сопротивлением это свидетельствует о снижении реактивности сердечнососудистой системы и следует рассматривать как благоприятный факт.
Таким образом, результаты исследования функционального состояния миокарда при проведении нагрузочных проб выявили усиление кардиопротективного действия сочетанного использования
L-аргинина 200 мг/кг с лозартаном калия 6,0 мг/кг, по сравнению с монотерапией L-аргинином и лозартаном, выражающееся в предотвращении увеличения адренореактивности.
падения ЛЖД при проведении пробы на
нафузку сопротивлением и снижением реактивности на пике реоксигенации по сравению с животными, у которых моделировали L-NAME-индуцированный дефицит N0.
NO-продуцнрующая функция эндотелия исследована на основании данных увеличения экспрессии e-NOS (в процентах от контроля) и содержания нитрит-ионов NOx.
(рис.
3.35, 3.36).
96

[Back]