|
2 стадия Имеется язва, проникающая через все слои кожи и подкожную клетчатку; 3 стадия Имеется глубокая язва, проникающая до мышц, с массивным бактериальным загрязнением, развитием флегмоны, возможным остеомиелитом; 4 стадия Имеется локализованная гангрена; 5 стадия —Имеется распространенная гангрена, требующая большой ампутации. 1.2. Патогенез синдрома диабетической стопы Свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза позволяет предположить единство перекисных механизмов в развитии диабетических ангиопатий и атеросклеротических изменений сосудистой стенки. Избыточное образование свободных радикалов, накопление первичных и вторичных продуктов свободнорадикального окисления нарушает гидрофобные связи макромолекул сосудистой стенки, а также островков Лангерганса, при этом наблюдаются разобщения окислительного фосфорилирования, лябилизация лизосом, что в конечном итоге приводит к нарушению синтеза проинсулина и гибели Вклеток. Возможный механизм воздействия интермедиаторов свободнорадикального окисления на структуры сосудистой стенки при диабетических ангиопатиях можно представить следующим образом: активные формы кислорода (супероксиданионрадикап, синглетный кислород) и перекиси, образующиеся при метаболизме аллоксана, а также индуцируемые дефицитом экзогенных антиоксидантов, воздействуют на эндотелий сосудов, вызывая его десквамацию. В образующиеся дефекты проникают компоненты плазмы, в том числе атерогенные фракции липопротеидов. Одновременно свободные радикалы атакуют эластические и коллагеновые волокна сосудистой стенки, вызывая образование поперечных «сшивок», деструкцию и фрагментацию. Вследствие воздействия протеаз и лизосомальных ферментов возникают отек (преимущественно в мелких сосудах) и утолщение базальной |
2 стадия Присутствует один или более признаков высокого риска образования язв на стопе (нейропатия, ишемия, деформация, участки гиперкератоза, отечность стопы); 3 стадия Имеется язвенный дефект на стопе. На подошвенной поверхности при нейропатической форме или по краям стопы в виде акральных язв при нейроишемической форме; 4 стадия Наличие признаков глубокой инфекции; 5 стадия Наличие некротических изменений на стопе. При нейропатической форме основной причиной некроза является инфекция, в то время как при нейроишемической форме развитие некроза может быть связано с критической ишемией; 6 стадия Гангрена стопы, когда ампутация конечности неизбежна. Удобна в применении классификация язвенных дефектов по глубине поражения тканей (Wagner М., 1980): 0 стадия Состояние стоп у больных группы риска; 1 стадия Имеется поверхностная язва; 2 стадия Имеется язва, проникающая через все слои кожи и подкожную клетчатку; 3 стадия Имеется глубокая язва, проникающая до мышц, с массивным бактериальным загрязнением, развитием флегмоны, возможным остеомиелитом; 4 стадия Имеется локализованная гангрена; 5 стадия Имеется распространенная гангрена, требующая большой ампутации. 1.3. Патогенез синдрома диабетической стопы Принимая во внимание увеличение заболеваемости сахарным диабетом и связанный с этим рост числа больных синдромом диабетической стопы, понятно возросшее внимание к патогенезу этого заболевания. и венулами (Boulton 2000). Такая повышенная циркуляция крови в коже при нейропатической диабетической стопе обеспечивает повышенную температуру ее поверхности и усиленное кровенаполнение кожных вен с усилением их рисунка. Через указанные шунты происходит сброс артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную и микроциркуляторную сеть, с помощью которой кислород и другие энергетические вещества попадают в межклеточную жидкость и затем непосредственно к клеткам периферических тканей. По этой причине парциальное давление кислорода в венозной крови нижних конечностей у больных с синдромом диабетической стопы значительно выше, чем у людей без диабетической стопы. Развивается своеобразный синдром «обкрадывания» кровотока в микроциркуляторном русле. Свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза позволяет предположить единство перекисных механизмов в развитии диабетических ангиопатий и атеросклеротических изменений сосудистой стенки. По данным Корязовой Л.К. и Гулевского А.Г. (1990), избыточное образование свободных радикалов, накопление первичных и вторичных продуктов свободнорадикального окисления нарушает гидрофобные связи макромолекул сосудистой стенки, а также островков Лангерганса, при этом наблюдаются разобщения окислительного фосфорилирования, лябилизация лизосом, что в конечном итоге приводит к нарушению синтеза проинсулина и гибели Вклеток. Возможный механизм воздействия интермедиаторов свободнорадикального окисления на структуры сосудистой стенки при диабетических ангиопатиях можно представить следующим образом: активные формы кислорода (супероксиданионрадикал, синглетный кислород) и перекиси, образующиеся при метаболизме аллоксана, а также индуцируемые дефицитом экзогенных антиоксидантов, воздействуют на эндотелий сосудов, вызывая его десквамацию. В образующиеся,дефекты проникают компоненты плазмы, в том числе атерогенные фракции липопротеидов. Одновременно свободные радикалы атакуют эластические и коллагеновые волокна сосудистой стенки, вызывая образование поперечных «сшивок», деструкцию и фрагментацию. Вследствие воздействия протеаз и лизосомальных ферментов возникают отек (преимущественно в мелких сосудах) и утолщение базальной мембраны в магистральных сосудах (артерии). Все это приводит к развитию очагов деструкции, инфильтрации липидами, иногда кальцинозу. Усиление свободнорадикального окисления липидов способствует развитию гиперкоагуляции и микроциркуляторным расстройствам (Yamamoto Н., Okamoto Н., 1980). Клинические наблюдения подтвердили усиление свободнорадикального окисления липидов у больных инсулинозависимым сахарным диабетом. Усиление свободнорадикального окисления липидов показано также у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом. Индукция аутоокисления при сахарном диабете с сосудистыми нарушениями может быть обусловлена несколькими причинами. По данным Смирновой О.М., Горелышевой В.А., (1999) и Oci Н. с соавт. (1982), нарушение функционирования антиоксидантной ферментативной защиты у больных сахарным диабетом может играть существенную роль в его патогенезе. Показано резкое увеличение уровня продуктов аутоокисления у больных сахарным диабетом, коррелирующее с тяжестью сосудистых осложнений. Если нарушение жирового обмена патагномонично для атеросклероза вообще, в том числе для диабетических макроангиопатий, то сдвиги в протеиновом и мукополисахаридном обменах являются специфической особенностью диабетических микроангиопатий (Ткач С.Н., Щербак А.В., 1986; Ефимов А.С., 1989). При диабете имеют место повышение содержания белков глобулярной и макромолекулярной фракций, возрастание уровня иммуноглобулинов, преимущественно иммуноглобулина М и иммуноглобулина G, особенно у больных, у которых выявляются ангиопатии. Отмечается увеличение количества белков, имеющих свойства эуглобулинов (Неймарк М.И. и соавт., 1993). Сывороточные эуглобулины могут быть носителями различных соединений, таких как атерогенные липопротеиды, иммунные комплексы, в |