|
мембраны в магистральных сосудах (артерии). Все это приводит к развитию очагов деструкции, инфильтрации липидами, иногда кальцинозу. Усиление свободнорадикального окисления липидов способствует развитию гиперкоагуляции и микроциркуляторным расстройствам. Клинические наблюдения подтвердили усиление свободнорадикального окисления липидов у больных инсулинозависимым сахарным диабетом. Усиление свободнорадикального окисления липидов показано также у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом. Индукция аутоокисления при сахарном диабете с сосудистыми нарушениями может быть обусловлена несколькими причинами. По данным Oakley W, с соавт. (1982), нарушение функционирования антиоксидантной ферментативной защиты у больных сахарным диабетом может играть существенную роль в его патогенезе. Показано резкое увеличение уровня продуктов аутоокисления у больных сахарным диабетом, коррелирующее с тяжестью сосудистых осложнений. Если нарушение жирового обмена латагномонично для атеросклероза вообще, в том числе для диабетических макроангиопатий, то сдвиги в протеиновом и мукополисахаридном обменах являются специфической особенностью диабетических микроангиопатий (Ефимов А.С., 1989). При диабете имеют место повышение содержания белков глобулярной и макромолекулярной фракций, возрастание уровня иммуноглобулинов, преимущественно иммуноглобулина М и иммуноглобулина G, особенно у больных, у которых определяются ангиопатии. Сывороточные эуглобулины могут быть носителями различных соединений, таких как атерогенные липопротеиды, иммунные комплексы, в отношении которых имеется предположение об участии их в патогенезе как сахарного диабета, так и ангиопатии (Irvin W.I., 1979). Участие эуглобулинов в патогенезе ангиопатии может быть обосновано значительным увеличением их количества у лиц с ограниченной стадией сосудистых поражений. Их накопление может служить пусковым механизмом воспалительной реакции в сосудистой стенке (Irvin W.I., 1979). |
образование поперечных «сшивок», деструкцию и фрагментацию. Вследствие воздействия протеаз и лизосомальных ферментов возникают отек (преимущественно в мелких сосудах) и утолщение базальной мембраны в магистральных сосудах (артерии). Все это приводит к развитию очагов деструкции, инфильтрации липидами, иногда кальцинозу. Усиление свободнорадикального окисления липидов способствует развитию гиперкоагуляции и микроциркуляторным расстройствам (Yamamoto Н., Okamoto Н., 1980). Клинические наблюдения подтвердили усиление свободнорадикального окисления липидов у больных инсулинозависимым сахарным диабетом. Усиление свободнорадикального окисления липидов показано также у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом. Индукция аутоокисления при сахарном диабете с сосудистыми нарушениями может быть обусловлена несколькими причинами. По данным Смирновой О.М., Горелышевой В.А., (1999) и Oci Н. с соавт. (1982), нарушение функционирования антиоксидантной ферментативной защиты у больных сахарным диабетом может играть существенную роль в его патогенезе. Показано резкое увеличение уровня продуктов аутоокисления у больных сахарным диабетом, коррелирующее с тяжестью сосудистых осложнений. Если нарушение жирового обмена патагномонично для атеросклероза вообще, в том числе для диабетических макроангиопатий, то сдвиги в протеиновом и мукополисахаридном обменах являются специфической особенностью диабетических микроангиопатий (Ткач С.Н., Щербак А.В., 1986; Ефимов А.С., 1989). При диабете имеют место повышение содержания белков глобулярной и макромолекулярной фракций, возрастание уровня иммуноглобулинов, преимущественно иммуноглобулина М и иммуноглобулина G, особенно у больных, у которых выявляются ангиопатии. Отмечается увеличение количества белков, имеющих свойства эуглобулинов (Неймарк М.И. и соавт., 1993). Сывороточные эуглобулины могут быть носителями различных соединений, таких как атерогенные липопротеиды, иммунные комплексы, в отношении которых имеется предположение об участии их в патогенезе как сахарного диабета, так и ангиопатии (Неймарк А.И. и соавт., 1990; Irvin W.I., 1979). Участие эуглобулинов в патогенезе ангиопатии может быть обосновано значительным увеличением их количества у лиц с ограниченной стадиен сосудистых поражений. Их накопление может служить пусковым механизмом воспалительной реакции в сосудистой стенке (Irvin W.I., 1979). По данным Дедова И.И. (1999), генетические факторы в развитии инсулинзависимого сахарного диабета составляют 80 %, а остальные 20 %факторы внешней среды (физические, химические, биологические и др.). Рецессивный ген, обуславливающий сахарный диабет, «носит» 20% населения. Однако в развитии диабетический ангиопатий исследователями последних лет генетическим фактором определена, наряду с обменными нарушениями, лишь роль пусковых механизмов. Подтверждением этого служат многочисленные наблюдения длительно протекающего сахарного диабета без развития каких-либо осложнений и проявлений «со стороны» сосудистой системы. Логично предположить наличие иных генетических факторов, предрасположенных к поражению сосудистой стенки, нежели наследственно обусловливающие сахарный диабет. Имеются данные, указывающие на возникновение микроангиопатий, развивающихся под влиянием факторов внешней среды в отсутствие генетически предопределенного сахарного диабета, а также на наличие её у больных в период до появления явной гипергликемии (Siperstein M.D., 1988; Deprez R.H. et al., 1989). Более того, показано, что нормализация гликемии иногда не только замедляет, но в некоторых случаях (по крайней мере транзиторно) ускоряет развитие диабетической ангиопатии и диабетической стопы. Этим подтверждается роль отличных от гипергликемии факторов в возникновении и прогрессировании ангиопатии. Для обоснования роли генетических факторов в патогенезе диабетической стопы Ефимовым А.С. (1989) обследована группа близких родственников больных диабетом (дети, внуки, племянники, братья, сестры, родители) с целью выявления со |