|
По данным Дедова И.И. (1999), генетические факторы в развитии инсулинзависимого сахарного диабета составляют 80 %, а остальные 20 %факторы внешней среды (физические, химические, биологические и др.). Рецессивный ген, обуславливающий сахарный диабет, «носит» 20% населения. Однако в развитии диабетический ангиопатий исследователями последних лет генетическим фактором определена, наряду с обменными нарушениями, лишь роль пусковых механизмов. Подтверждением этого служат многочисленные наблюдения длительно протекающего сахарного диабета без развития каких-либо осложнений и проявлений «со стороны» сосудистой системы. Логично предположить наличие иных генетических факторов, предрасположенных к поражению сосудистой стенки, нежели наследственно обусловливающие сахарный диабет. Имеются данные, указывающие на возникновение микроангиопатий, развивающихся под влиянием факторов внешней среды в отсутствие генетически предопределенного сахарного диабета, а также на наличие её у больных в период до появления явной гипергликемии (McNeely M J. et all., 1995). Более того, показано, что нормализация гликемии иногда не только замедляет, но в некоторых случаях (по крайней мере транзиторно) ускоряет развитие диабетической ангиопатии и диабетической стопы. Этим подтверждается роль отличных от гипергликемии факторов в возникновении и прогрессировании ангиопатии. Для обоснования роли генетических факторов в патогенезе диабетической стопы Ефимовым А.С. (1989) обследована группа близких родственников больных диабетом (дети, внуки, племянники, братья, сестры, родители) с целью выявления сосудистых изменений до развития манифестных метаболических нарушений. Определялись нарушения толерантности к углеводам, активность свободного и связанного инсулина, содержание общих липидов сыворотки крови, оксипролина, жирных кислот, экскреции кортикостероидов, а также учитывались показатели реовазографии, плетизмографии, капилляроскопии, полярографии, биомикроскопического и электронномикроскопического исследования сосудов. На основании |
отношении которых имеется предположение об участии их в патогенезе как сахарного диабета, так и ангиопатии (Неймарк А.И. и соавт., 1990; Irvin W.I., 1979). Участие эуглобулинов в патогенезе ангиопатии может быть обосновано значительным увеличением их количества у лиц с ограниченной стадиен сосудистых поражений. Их накопление может служить пусковым механизмом воспалительной реакции в сосудистой стенке (Irvin W.I., 1979). По данным Дедова И.И. (1999), генетические факторы в развитии инсулинзависимого сахарного диабета составляют 80 %, а остальные 20 %факторы внешней среды (физические, химические, биологические и др.). Рецессивный ген, обуславливающий сахарный диабет, «носит» 20% населения. Однако в развитии диабетический ангиопатий исследователями последних лет генетическим фактором определена, наряду с обменными нарушениями, лишь роль пусковых механизмов. Подтверждением этого служат многочисленные наблюдения длительно протекающего сахарного диабета без развития каких-либо осложнений и проявлений «со стороны» сосудистой системы. Логично предположить наличие иных генетических факторов, предрасположенных к поражению сосудистой стенки, нежели наследственно обусловливающие сахарный диабет. Имеются данные, указывающие на возникновение микроангиопатий, развивающихся под влиянием факторов внешней среды в отсутствие генетически предопределенного сахарного диабета, а также на наличие её у больных в период до появления явной гипергликемии (Siperstein M.D., 1988; Deprez R.H. et al., 1989). Более того, показано, что нормализация гликемии иногда не только замедляет, но в некоторых случаях (по крайней мере транзиторно) ускоряет развитие диабетической ангиопатии и диабетической стопы. Этим подтверждается роль отличных от гипергликемии факторов в возникновении и прогрессировании ангиопатии. Для обоснования роли генетических факторов в патогенезе диабетической стопы Ефимовым А.С. (1989) обследована группа близких родственников больных диабетом (дети, внуки, племянники, братья, сестры, родители) с целью выявления со судистых изменений до развития манифестных метаболических нарушений. Определялись нарушения толерантности к углеводам, активность свободного и связанного инсулина, содержание общих липидов сыворотки крови, оксипролина, жирных кислот, экскреции кортикостероидов, а также учитывались показатели реовазографии, плетизмографии, капилляроскопии, полярографии, биомикроскопического и электронномикроскопического исследования сосудов. На основании проведенных исследований делается заключение о том, что поражение сосудов микроциркуляторного русла имеется не только при манифестном сахарном диабете, но и при латентном (нарушение толерантности к углеводам), а также у больных с предиабетом (больные с достоверными факторами риска), т. е. изменения капилляров опережают клинические проявления, а иногда и изменения некоторых биохимических параметров. Из вазоактивных нейрогуморальных веществ, играющих определенную роль в патогенезе диабетических ангиопатий и диабетической стопы, следует указать на простагландиды, которые, кроме воздействия на сосудистый тонус, артериальное давление, микроциркуляцию и кардиодинамику, вызывают изменения функции тромбоцитов и повышенное образование тромбоксана Аг (MourisAnderson Т. et al., 1990), что, в свою очередь, усиливает адгезивноагрегационную способность тромбоцитов и является по сути одним из пусковых механизмов образования сосудистого тромба. У больных сахарным диабетом при развитии у них диабетической ангиопатии отмечается повышенное содержание коагуляционных факторов в плазме крови: р-тромбоглобулина, а-макроглобулина, фибриногена, тромбоцитарного фактора 4, факторов 5, 7, 8 и 10 свертывания крови, которые взаимодействуют с тромбоцитами, стимулируют тромбоцитарную агрегацию (Спесивцева В.Г., Голубятникова Г.А., 1988; Великов В.К. и соавт., 1991; Рачков А.Г. и соавт., 1995; Ceriello А. et al., 1988). На основе, системного подхода к патологии изучения нарушения ' t микроциркуляции и внутрисосудистого свертывания крови у больных сахар |