|
проведенных исследований делается заключение о том, что поражение сосудов микроциркуляторного русла имеется не только при манифестном сахарном диабете, но и при латентном (нарушение толерантности к углеводам), а также у больных с преддиабетом (больные с достоверными факторами риска), т. е. изменения капилляров опережают клинические проявления, а иногда и изменения некоторых биохимических параметров. Из вазоактивных нейрогуморальных веществ, играющих определенную роль в патогенезе диабетических ангиопатий и диабетической стопы, следует указать на простагландины, которые, кроме воздействия на сосудистый тонус, артериальное давление, микроциркуляцию и кардиодинамику, вызывают изменения функции тромбоцитов и повышенное образование тромбоксана, что, в свою очередь, усиливает адгезивноагрегационную способность тромбоцитов и является но сути одним из пусковых механизмов образования сосудистого тромба. У больных сахарным диабетом при развитии у них диабетической ангиопатии отмечается повышенное содержание коагуляционных факторов в плазме крови: p-тромбоглобулипа, а-макроглобулина, фибриногена, тромбоцитариого фактора 4, факторов 5, 7, 8 и 10 свертывания крови, которые взаимодействуют с тромбоцитами, стимулируют тромбоцитарную агрегацию. На основе системного подхода к патологии изучения нарушения микроциркуляции и внутрисосудистого свертывания крови у больных сахарным диабетом в их взаимосвязи от функции углеводного, белкового, липидного обменов, кислотно-щелочного равновесия, гемодинамических изменений, типов сахарного диабета установлены гиперагрегации тромбоцитов, синдром высокой вязкости крови, гииеркоагуляционный синдром, депрессия фибринолиза, преобладание сосудистых и внесосудистых изменений микроциркуляции. Отмечено, что у подавляющего числа больных сахарным диабетом (86-90%) вследствие приобретенного нарушения гемостаза и реологических свойств крови перманентно существует хронически протекающий процесс распространенного внутрисосудистого микросвертывания крови. Следу |
судистых изменений до развития манифестных метаболических нарушений. Определялись нарушения толерантности к углеводам, активность свободного и связанного инсулина, содержание общих липидов сыворотки крови, оксипролина, жирных кислот, экскреции кортикостероидов, а также учитывались показатели реовазографии, плетизмографии, капилляроскопии, полярографии, биомикроскопического и электронномикроскопического исследования сосудов. На основании проведенных исследований делается заключение о том, что поражение сосудов микроциркуляторного русла имеется не только при манифестном сахарном диабете, но и при латентном (нарушение толерантности к углеводам), а также у больных с предиабетом (больные с достоверными факторами риска), т. е. изменения капилляров опережают клинические проявления, а иногда и изменения некоторых биохимических параметров. Из вазоактивных нейрогуморальных веществ, играющих определенную роль в патогенезе диабетических ангиопатий и диабетической стопы, следует указать на простагландиды, которые, кроме воздействия на сосудистый тонус, артериальное давление, микроциркуляцию и кардиодинамику, вызывают изменения функции тромбоцитов и повышенное образование тромбоксана Аг (MourisAnderson Т. et al., 1990), что, в свою очередь, усиливает адгезивноагрегационную способность тромбоцитов и является по сути одним из пусковых механизмов образования сосудистого тромба. У больных сахарным диабетом при развитии у них диабетической ангиопатии отмечается повышенное содержание коагуляционных факторов в плазме крови: р-тромбоглобулина, а-макроглобулина, фибриногена, тромбоцитарного фактора 4, факторов 5, 7, 8 и 10 свертывания крови, которые взаимодействуют с тромбоцитами, стимулируют тромбоцитарную агрегацию (Спесивцева В.Г., Голубятникова Г.А., 1988; Великов В.К. и соавт., 1991; Рачков А.Г. и соавт., 1995; Ceriello А. et al., 1988). На основе, системного подхода к патологии изучения нарушения ' t микроциркуляции и внутрисосудистого свертывания крови у больных сахар ным диабетом в их взаимосвязи от функции углеводного, белкового, липидного обменов, кислотнощелочного равновесия, гемодинамических изменений, типов сахарного диабета установлены гиперагрегации тромбоцитов, синдром высокой вязкости крови, гиперкоагуляционный синдром, депрессия фибринолиза, преобладание сосудистых и внесосудистых изменений микроциркуляции (Спесивцева В.Г. 1992). Отмечено, что у подавляющего числа больных сахарным диабетом (86-90%) вследствие приобретенного нарушения гемостаза и реологических свойств крови перманентно существует хронически протекающий процесс распространенного внутрисосудистого микросвертывания крови (Гулевский Б.А. и соавт., 1994). Следует считать, что внутрисосудистое свертывание крови является промежуточным, но важным компонентом патогенеза сахарного диабета и его осложнений (Солун М.Н. и соавт., 1993). В многочисленных исследованиях показано, что у больных сахарным диабетом выявляются одновременно активация компонентов свертывающей и угнетение противосвертываюгцей систем крови. Интегральным показателем реологических свойств крови является ее вязкость, которая зависит от числа форменных элементов крови и их “поведения” в потоке, макрои микромолекулярного состава плазмы, диаметра и морфологического состояния стенок сосудов, скорости кровотока и некоторых других факторов. Практически у всех больных сахарным диабетом, но особенно при клинических признаках микрои макроангиопатии, выявляется увеличение модуля упругости артериальной стенки и относительное повышение периферического сосудистого сопротивления (Газетов Б.М., Калинин А.П., 1991). Поражение капилляров, артерио-венозных анастомозов приводит к затруднению кровообращения, нарушению реологии крови, спазму сосудов, и, как результат, развитию гипоксии, которая усугубляет нарушение кровообращения, приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, накоплению недоокисленных продуктов обмена, изменению pH крови (Беляк Л.М., 2003). Проведенный Королевой Т.В. (1999) многофакторный анализ и систематизи |