|
ет считать, что внутрисосудистое свертывание крови является промежуточным, но важным компонентом патогенеза сахарного диабета и его осложнений (Солун М.Н. и др., 1993). В многочисленных исследованиях показано, что у больных сахарным диабетом выявляются одновременно активация / компонентов свертывающей и угнетение противосвертывающей систем крови. Интегральным показателем реологических свойств крови является ее вязкость, которая зависит от числа форменных элементов крови и их “поведения” в потоке, макрои микромолекулярного состава плазмы, диаметра и морфологического состояния стенок сосудов, скорости кровотока и некоторых других факторов. Практически у всех больных сахарным диабетом, но особенно при клинических признаках микрои макроангиопатии, выявляется увеличение модуля упругости артериальной стенки и относительное повышение периферического сосудистого сопротивления (Газетов Б.М., Калинин А.П., 1991). Поражение капилляров, артерио-венозных анастомозов приводит к затруднению кровообращения, нарушению реологии крови, спазму сосудов, и, как результат, развитию гипоксии, которая усугубляет нарушение кровообращения, приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, накоплению недоокисленных продуктов обмена, изменению pH крови. Диабетическая нейропатия наиболее частое осложнение сахарного диабета, ведущее к поражению нижних конечностей (Галстян Г.Р. и др. 2002). Трофические язвы стоп в 50-70 % случаев развиваются вследствие выраженных нейропатических расстройств, в то время как трофические язвы ишемического генеза без сопутствующей нейропатии встречаются при сахарном диабете лишь в 3-7 % (Гурьева И.В. и др., 1999). Вследствие возникновения автономной нейропатии происходит нарушение потоотделения, появляется сухость кожи стоп с образованием трещин. На фоне постоянного давления в области гиперкератозов и трещин может развиться воспалительный аутолиз мягких тканей с формированием язв. Вследствие нарушения |
По данным М.И. Балаболкина (2003) при целенаправленном исследовании с использованием средств диагностики нарушения функционального состояния периферической нервной системы регистрируются у 60-80 % больных сахарным диабетом. Диабетическая нейропатия наиболее частое осложнение сахарного диабета, ведущее к поражению нижних конечностей (Галстян Г.Р., Удовиченко О.В., 2003). Трофические язвы стоп в 50-70 % случаев развиваются вследствие выраженных нейропатических расстройств, в то время как трофические язвы ишемического генеза без сопутствующей нейропатии встречаются при сахарном диабете лишь в 3-7 % (Гурьева И.В., Миронова И.В., Строков И.А., 1996). Вследствие возникновения автономной нейропатии происходит нарушение потоотделения, появляется сухость кожи стоп с образованием трещин. На фоне постоянного давления в области гиперкератозов и трещин может развиться воспалительный аутолиз мягких тканей с формированием язв. Вследствие нарушения чувствительности (сенсорная нейропатия) и зрения, больной вовремя не замечает образования язв (Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., и др. 1998). Нарушение чувствительности является причиной термических поражений стоп, не замеченных больным. При возникновении диабетической стопы одной из причин развития нейропатии являются микрогемоциркуляторные расстройства, имеющие место при сахарном диабете (Пупышев М.Л., 2001). Вследствие того, что прекапилляры находятся под нейрогенным контролем, в дальнейшем из-за изменения нейрорегуляторного влияния периферической и автономной нервной системы нарушается микроциркуляция кожи и подкожной клетчатки (Дедов И.И. с соавт.,1993). По причине нарушение интраневрального кровотока возникает хроническая ишемия нерва (Green D.A., Lattimer S.A., 1987), что отражается на скорости проведения возбуждения. Из-за сужения просвета микрососудов периневральной оболочки и повышения эндоневрального давления возникает нарушение питания нерва (Stoll G. et al., 2002). Развитие мик ным диабетом в их взаимосвязи от функции углеводного, белкового, липидного обменов, кислотнощелочного равновесия, гемодинамических изменений, типов сахарного диабета установлены гиперагрегации тромбоцитов, синдром высокой вязкости крови, гиперкоагуляционный синдром, депрессия фибринолиза, преобладание сосудистых и внесосудистых изменений микроциркуляции (Спесивцева В.Г. 1992). Отмечено, что у подавляющего числа больных сахарным диабетом (86-90%) вследствие приобретенного нарушения гемостаза и реологических свойств крови перманентно существует хронически протекающий процесс распространенного внутрисосудистого микросвертывания крови (Гулевский Б.А. и соавт., 1994). Следует считать, что внутрисосудистое свертывание крови является промежуточным, но важным компонентом патогенеза сахарного диабета и его осложнений (Солун М.Н. и соавт., 1993). В многочисленных исследованиях показано, что у больных сахарным диабетом выявляются одновременно активация компонентов свертывающей и угнетение противосвертываюгцей систем крови. Интегральным показателем реологических свойств крови является ее вязкость, которая зависит от числа форменных элементов крови и их “поведения” в потоке, макрои микромолекулярного состава плазмы, диаметра и морфологического состояния стенок сосудов, скорости кровотока и некоторых других факторов. Практически у всех больных сахарным диабетом, но особенно при клинических признаках микрои макроангиопатии, выявляется увеличение модуля упругости артериальной стенки и относительное повышение периферического сосудистого сопротивления (Газетов Б.М., Калинин А.П., 1991). Поражение капилляров, артерио-венозных анастомозов приводит к затруднению кровообращения, нарушению реологии крови, спазму сосудов, и, как результат, развитию гипоксии, которая усугубляет нарушение кровообращения, приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, накоплению недоокисленных продуктов обмена, изменению pH крови (Беляк Л.М., 2003). Проведенный Королевой Т.В. (1999) многофакторный анализ и систематизи |