|
чувствительности (сенсорная нейропатия) и зрения, больной вовремя не замечает образования язв (Дедов И.И., Анциферов М.Н., Галстян Г.Р., и др. 1998). Нарушение чувствительности является причиной термических поражений стоп, не замеченных больным. При возникновении диабетической стопы одной из причин развития нейропатии являются микрогемоциркуляторные расстройства, имеющие место при сахарном диабете (Пупышев М.Л., 2001). Вследствие того, что прекапилляры находятся под нейрогенным контролем, в дальнейшем из-за изменения нейрорегуляторного влияния периферической и автономной нервной системы нарушается микроциркуляция кожи и подкожной клетчатки (Дедов И.И. и др.,1993). По причине нарушение интраневрального кровотока возникает хроническая ишемия нерва (Green D.A., Lattimer S.A., 1987), что отражается на скорости проведения возбуждения. Из-за сужения просвета микрососудов периневральной оболочки и повышения эндоневрального давления возникает нарушение питания нерва (Stoll G. et all., 2002). Развитие микроангиопатии в стенках vasa nervorum приводит к патологическим изменениям в виде утолщения базальных мембран, отложения в них гликопротеидных веществ и пролиферации эндотелия (Котов С.В., и др., 2000). Вследствие утолщения базальной мембраны в vasa nervorum периферических нервов резко уменьшается диаметр сосуда (Timperley W.R. et all., 1976). Эти изменения в микрососудистом русле объясняют то, что изолированное поражение сосудистой системы без нарушения функции нервов практически не встречается (Cruz Martinez А., 1986), но при этом, клинически нейропатия может быть единственным проявлением синдрома диабетической стопы (Пупышев М.Л., 2001). Большое количество периферических нервов являются смешанными и содержат двигательные, чувствительные и автономные волокна, поэтому симптомокомплекс поражения нерва складывается из двигательных, чувствительных и автономных расстройств. «Больной диабетом пожилого возраста |
По данным М.И. Балаболкина (2003) при целенаправленном исследовании с использованием средств диагностики нарушения функционального состояния периферической нервной системы регистрируются у 60-80 % больных сахарным диабетом. Диабетическая нейропатия наиболее частое осложнение сахарного диабета, ведущее к поражению нижних конечностей (Галстян Г.Р., Удовиченко О.В., 2003). Трофические язвы стоп в 50-70 % случаев развиваются вследствие выраженных нейропатических расстройств, в то время как трофические язвы ишемического генеза без сопутствующей нейропатии встречаются при сахарном диабете лишь в 3-7 % (Гурьева И.В., Миронова И.В., Строков И.А., 1996). Вследствие возникновения автономной нейропатии происходит нарушение потоотделения, появляется сухость кожи стоп с образованием трещин. На фоне постоянного давления в области гиперкератозов и трещин может развиться воспалительный аутолиз мягких тканей с формированием язв. Вследствие нарушения чувствительности (сенсорная нейропатия) и зрения, больной вовремя не замечает образования язв (Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., и др. 1998). Нарушение чувствительности является причиной термических поражений стоп, не замеченных больным. При возникновении диабетической стопы одной из причин развития нейропатии являются микрогемоциркуляторные расстройства, имеющие место при сахарном диабете (Пупышев М.Л., 2001). Вследствие того, что прекапилляры находятся под нейрогенным контролем, в дальнейшем из-за изменения нейрорегуляторного влияния периферической и автономной нервной системы нарушается микроциркуляция кожи и подкожной клетчатки (Дедов И.И. с соавт.,1993). По причине нарушение интраневрального кровотока возникает хроническая ишемия нерва (Green D.A., Lattimer S.A., 1987), что отражается на скорости проведения возбуждения. Из-за сужения просвета микрососудов периневральной оболочки и повышения эндоневрального давления возникает нарушение питания нерва (Stoll G. et al., 2002). Развитие мик роангиопатии в стенках vasa nervorum приводит к патологическим изменениям в виде утолщения базальных мембран, отложения в них гликопротеидных веществ и пролиферации эндотелия (Котов С.В., с соавт., 2000). Вследствие утолщения базальной мембраны в vasa nervorum периферических нервов резко уменьшается диаметр сосуда (Timperley W.R. et all., 1976). Эти изменения в микрососудистом русле объясняют то, что изолированное поражение сосудистой системы без нарушения функции нервов практически не встречается (Cruz Martinez А., 1986), но при этом, клинически нейропатия может быть единственным проявлением синдрома диабетической стопы (Пупышев М.Л., 2001). Большое количество периферических нервов являются смешанными и содержат двигательные, чувствительные и автономные волокна, поэтому симптомокомплекс поражения нерва складывается из двигательных, чувствительных и автономных расстройств. "Больной диабетом пожилого возраста часто живет отдельно от своих стоп: слабое зрение не позволяет их видеть, а потеря чувствительности не позволяет их чувствовать" (Идальго Е., 1992). Все существующие теории патогенеза диабетической нейропатии подразделяются на метаболическую, сосудистую и аксональную (Кеттайл В.М., 2001; Cameron N.E., 1997). Нарушения метаболизма и кровотока в нервном волокне, вероятно, взаимосвязаны на разных этапах патогенеза диабетической нейропатии (Гурьева И. В. с соавт., 2000; McNeely M.J.,1995). Метаболическая теория развития диабетической нейропатии заключается в активизации так называемого полиолового шунта, следствием которого является повышение синтеза сорбитола из глюкозы под действием фермента альдозоредуктазы в леммоцитах (Hamada Y. Et al., 1996). Из сорбитола, в свою очередь, под влиянием сорбитолдегидрогеназы образуется фруктоза. В норме до 1-2 % внутриклеточной глюкозы превращается в сорбитол, в то время как в условиях гипергликемии эта конвертация возрастает в 7-10 раз (Токмакова А.Ю., 1997). Активность сорбитолового пути регулируется внут |