|
часто живет отдельно от своих стоп: слабое зрение не позволяет их видеть, а потеря чувствительности нс позволяет их чувствовать» (Идальго Е., 1992). Все существующие теории патогенеза диабетической нейропатии подразделяются на метаболическую, сосудистую и аксональную (Кеттайл В.М., 2001; Cameron N.E., 1997). Нарушения метаболизма и кровотока в нервном волокне, вероятно, взаимосвязаны на разных этапах патогенеза диабетической нейропатии (Гурьева И. В. и др., 2000; McNeely M.J.,1995). Метаболическая теория развития диабетической нейропатии заключается в активизации так называемого полполового тунга, следствием которого является повышение синтеза сорбитола из глюкозы под действием фермента альдозоредуктазы в леммоцитах (Hamada Y. et all., 1996). Из сорбитола, в свою очередь, под влиянием сорбитолдегидрогеназы образуется фруктоза. В норме до 1-2 % внутриклеточной глюкозы превращается в сорбитол, в то время как в условиях гипергликемии эта конвертация возрастает в 7-10 раз. Активность сорбитолового пути регулируется внутриклеточной концентрацией глюкозы и не требует присутствия инсулина. Конечные продукты обмена глюкозы но сорбиголовому пути —фруктоза и сорбитол плохо проникают через клеточную мембрану и накапливаются внутри клетки. Накопление этих веществ в шванновских клетках периферических нервов вызывает их дегенерацию, сегментарную демиелинизацию или аксонопатию (Балаболкин М.И., 1998). Одной из главных причин развития диабетической нейропатии является биохимическая реакция, индуцированная свободными радикалами (Балаболкин М.И., 2003). При диабетической нейропатии усиливается перекисное окисление с образованием свободных радикалов и снижается эффективность систем.антиоксидантной защиты (Аметов А.С., Мамедова И.Н., 2003). Протекающие при гипергликемии процессы усиливают образование свободных радикалов (Cohen R.A.,1997). Процесс перехода молекулы глюкозы в фенольную форму сопровождается восстановлением молекул кислорода и обра |
роангиопатии в стенках vasa nervorum приводит к патологическим изменениям в виде утолщения базальных мембран, отложения в них гликопротеидных веществ и пролиферации эндотелия (Котов С.В., с соавт., 2000). Вследствие утолщения базальной мембраны в vasa nervorum периферических нервов резко уменьшается диаметр сосуда (Timperley W.R. et all., 1976). Эти изменения в микрососудистом русле объясняют то, что изолированное поражение сосудистой системы без нарушения функции нервов практически не встречается (Cruz Martinez А., 1986), но при этом, клинически нейропатия может быть единственным проявлением синдрома диабетической стопы (Пупышев М.Л., 2001). Большое количество периферических нервов являются смешанными и содержат двигательные, чувствительные и автономные волокна, поэтому симптомокомплекс поражения нерва складывается из двигательных, чувствительных и автономных расстройств. "Больной диабетом пожилого возраста часто живет отдельно от своих стоп: слабое зрение не позволяет их видеть, а потеря чувствительности не позволяет их чувствовать" (Идальго Е., 1992). Все существующие теории патогенеза диабетической нейропатии подразделяются на метаболическую, сосудистую и аксональную (Кеттайл В.М., 2001; Cameron N.E., 1997). Нарушения метаболизма и кровотока в нервном волокне, вероятно, взаимосвязаны на разных этапах патогенеза диабетической нейропатии (Гурьева И. В. с соавт., 2000; McNeely M.J.,1995). Метаболическая теория развития диабетической нейропатии заключается в активизации так называемого полиолового шунта, следствием которого является повышение синтеза сорбитола из глюкозы под действием фермента альдозоредуктазы в леммоцитах (Hamada Y. Et al., 1996). Из сорбитола, в свою очередь, под влиянием сорбитолдегидрогеназы образуется фруктоза. В норме до 1-2 % внутриклеточной глюкозы превращается в сорбитол, в то время как в условиях гипергликемии эта конвертация возрастает в 7-10 раз (Токмакова А.Ю., 1997). Активность сорбитолового пути регулируется внут риклеточной концентрацией глюкозы и не требует присутствия инсулина. Конечные продукты обмена глюкозы по сорбитоловому пути фруктоза и сорбитол плохо проникают через клеточную мембрану и накапливаются внутри клетки. Накопление этих веществ в шванновских клетках периферических нервов вызывает их дегенерацию, сегментарную демиелинизацию или аксонопатию (Балаболкин М.И., 1998). Одной из главных причин развития диабетической нейропатии является биохимическая реакция, индуцированная свободными радикалами (Балаболкин М.И., 2003). При диабетической нейропатии усиливается перекисное окисление с образованием свободных радикалов и снижается эффективность систем антиоксидантной защиты (Аметов А.С., Мамедова И.Н., 2003). Протекающие при гипергликемии процессы усиливают образование свободных радикалов (Cohen R.A.,1997). Процесс перехода молекулы глюкозы в фенольную форму сопровождается восстановлением молекул кислорода и образованием свободных радикалов, принято называть аутоокислением. (Hunt S.Y. et al., 1988). Свободные радикалы ускоряют образование конечных продуктов усиленного гликозилирования, в результате которого образуются новые свободные радикалы (Baynes J.W., 1991, Cohen R.A., 1997). Кроме того, I 4 присутствие неустойчивых продуктов неферментативного гликозилирования (основания Шиффа) тоже может рассматриваться как проявление окислительного стресса, поскольку известно, что процесс синтеза этих соединений сопровождается образованием свободных радикалов (Mullrkey С. J. et al., 1990). Недостаточность витаминов группы В способствует развитию нейропатии (Балаболкин М.И., 2000). Нервная ткань относится к инсулиннезависимым тканям и использует для своей функции почти всегда энергию, высвобождаемую при окислении углеводов. Для поддержания достаточной скорости биохимических процессов требуется комплекс витаминов группы В, включая тиамин и пиридоксин. Сахарный диабет характеризуется повышен |