|
зованием свободных радикалов, принято называть аутоокислением. (Hunt S.Y. et all., 1988). Свободные радикалы ускоряют образование конечных продуктов усиленного гликозилирования, в результате которого образуются новые свободные радикалы (Cohen R.A., 1997). Кроме того, присутствие неустойчивых продуктов неферментативного гликозилирования (основания Шиффа) тоже может рассматриваться как проявление окислительного стресса, поскольку известно, что процесс синтеза этих соединений сопровождается образованием свободных радикалов (Mullarkey C.J. et all., 1990). Недостаточность витаминов группы В способствует развитию нейропатии (Балаболкин М.И., 2000). Нервная ткань относится к инсулиннезависимым тканям и использует для своей функции почти всегда энергию, высвобождаемую при окислении углеводов. Для поддержания достаточной скорости биохимических процессов требуется комплекс витаминов группы В, включая тиамин и пиридоксин. Сахарный диабет характеризуется повышенной потребностью в витаминах группы В и С. У больных диабетом, даже в самое благоприятное время года, выявляется снижение содержания тиамина и витамина С в сыворотке крови (Балаболкин М.И. и др., 1998). Гиповитаминоз указанных витаминов способствует не только нарушению метаболизма углеводов в нервных тканях, но и накоплению свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов (Балаболкин М. И., 1998). При хронической гипергликемии происходит нарушение образования факторов роста нерва. В норме факторы роста защищают нервное волокно от поражения и способствуют его регенерации и увеличению плотности нервного волокна. При диабетической нейропатии происходит снижение образования ростовых факторов и ретроградного аксонального транспорта. Эти изменения характерны для аксонопатии (Гурьева И.В., с др., 1999). При развитии нейропатии у больных отмечается извращение болевой, тактильной чувствительности, парез разгибателей стоп, судороги, сухость и истончение кожи, трофические изменения ногтей и гиперкератоз стоп (Fryk |
риклеточной концентрацией глюкозы и не требует присутствия инсулина. Конечные продукты обмена глюкозы по сорбитоловому пути фруктоза и сорбитол плохо проникают через клеточную мембрану и накапливаются внутри клетки. Накопление этих веществ в шванновских клетках периферических нервов вызывает их дегенерацию, сегментарную демиелинизацию или аксонопатию (Балаболкин М.И., 1998). Одной из главных причин развития диабетической нейропатии является биохимическая реакция, индуцированная свободными радикалами (Балаболкин М.И., 2003). При диабетической нейропатии усиливается перекисное окисление с образованием свободных радикалов и снижается эффективность систем антиоксидантной защиты (Аметов А.С., Мамедова И.Н., 2003). Протекающие при гипергликемии процессы усиливают образование свободных радикалов (Cohen R.A.,1997). Процесс перехода молекулы глюкозы в фенольную форму сопровождается восстановлением молекул кислорода и образованием свободных радикалов, принято называть аутоокислением. (Hunt S.Y. et al., 1988). Свободные радикалы ускоряют образование конечных продуктов усиленного гликозилирования, в результате которого образуются новые свободные радикалы (Baynes J.W., 1991, Cohen R.A., 1997). Кроме того, I 4 присутствие неустойчивых продуктов неферментативного гликозилирования (основания Шиффа) тоже может рассматриваться как проявление окислительного стресса, поскольку известно, что процесс синтеза этих соединений сопровождается образованием свободных радикалов (Mullrkey С. J. et al., 1990). Недостаточность витаминов группы В способствует развитию нейропатии (Балаболкин М.И., 2000). Нервная ткань относится к инсулиннезависимым тканям и использует для своей функции почти всегда энергию, высвобождаемую при окислении углеводов. Для поддержания достаточной скорости биохимических процессов требуется комплекс витаминов группы В, включая тиамин и пиридоксин. Сахарный диабет характеризуется повышен ной потребностью в витаминах группы В и С. У больных диабетом, даже в самое благоприятное время года, выявляется снижение содержания тиамина и витамина С в сыворотке крови (Балаболкин М.И. с соавт., 1998). Гиповитаминоз указанных витаминов способствует не только нарушению метаболизма углеводов в нервных тканях, но и накоплению свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов (Балаболкин М. И., 1998). При хронической гипергликемии происходит нарушение образования факторов роста нерва. В норме факторы роста защищают нервное волокно от поражения и способствуют его регенерации и увеличению плотности нервного волокна. При диабетической нейропатии происходит снижение образования ростовых факторов и ретроградного аксонального транспорта. Эти изменения характерны для аксонопатии (Гурьева И.В., с соавт., 1999). При развитии нейропатии у больных отмечается извращение болевой, тактильной чувствительности, парез разгибателей стоп, судороги, сухость и истончение кожи, трофические изменения ногтей и гиперкератоз стоп (Frykberg R.G. et al.,1998). Парез и гипотрофия мелких межкостных мышц способствуют деформациям пальцев в когтевидные или молоткообразные из-за дисбаланса в системе мышечного синергизма. Утолщенные, деформированные ногтевые пластинки сдавливают подлежащие ткани, вызывая подногтевые кровоизлияния, или повреждают соседние пальцы. Сухость кожи и толстые омозолелости предрасполагают к образованию глубоких трещин на подошве, которые нередко служат входными воротами для ийфииршвитии нейропатической формы синдрома диабетической стопы отмечается преимущественное нарушение функции периферической и вегетативной нервной системы, что является дополнительным фактором, приводящим к выраженным изменениям микроциркуляции. Автономная нейропатия, и в первую очередь нарушения симпатической нервной системы, способствуют повышенному кровотоку в нижних конечностях и, особенно, в стопе, благодаря паралитическому расширению шунтов между артериолами |