|
berg R.G. et all.,1998). Парез и гипотрофия мелких межкостных мышц способствуют деформациям пальцев в когтевидные или молоткообразные из-за дисбаланса в системе мышечного синергизма. Утолщенные, деформированные ногтевые пластинки сдавливают подлежащие ткани, вызывая подногтевые кровоизлияния, или повреждают соседние пальцы. Сухость кожи и толстые омозолелости предрасполагают к образованию глубоких трещин на подошве, которые нередко служат входными воротами для инфекции. При развитии нейропатической формы синдрома диабетической стопы отмечается преимущественное нарушение функции периферической и вегетативной нервной системы, что является дополнительным фактором, приводящим к выраженным изменениям микроциркуляции. Автономная нейропатия, и в первую очередь нарушения симпатической нервной системы, способствуют повышенному кровотоку в нижних конечностях и, особенно, в стопе, благодаря паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами (Boulton 2000). Такая повышенная циркуляция крови в коже при нейропатической диабетической стопе обеспечивает повышенную температуру ее поверхности и усиленное кровенаполнение кожных вен с усилением их рисунка. Через указанные шунты происходит сброс артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную и микроциркуляторную сеть, с помощью которой кислород и другие энергетические вещества попадают в межклеточную жидкость и затем непосредственно к клеткам периферических тканей. По этой причине парциальное давление кислорода в венозной крови нижних конечностей у больных с синдромом диабетической стопы значительно выше, чем у людей без диабетической стопы. Развивается своеобразный синдром «обкрадывания» кровотока в микроциркуляторном русле. |
ной потребностью в витаминах группы В и С. У больных диабетом, даже в самое благоприятное время года, выявляется снижение содержания тиамина и витамина С в сыворотке крови (Балаболкин М.И. с соавт., 1998). Гиповитаминоз указанных витаминов способствует не только нарушению метаболизма углеводов в нервных тканях, но и накоплению свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов (Балаболкин М. И., 1998). При хронической гипергликемии происходит нарушение образования факторов роста нерва. В норме факторы роста защищают нервное волокно от поражения и способствуют его регенерации и увеличению плотности нервного волокна. При диабетической нейропатии происходит снижение образования ростовых факторов и ретроградного аксонального транспорта. Эти изменения характерны для аксонопатии (Гурьева И.В., с соавт., 1999). При развитии нейропатии у больных отмечается извращение болевой, тактильной чувствительности, парез разгибателей стоп, судороги, сухость и истончение кожи, трофические изменения ногтей и гиперкератоз стоп (Frykberg R.G. et al.,1998). Парез и гипотрофия мелких межкостных мышц способствуют деформациям пальцев в когтевидные или молоткообразные из-за дисбаланса в системе мышечного синергизма. Утолщенные, деформированные ногтевые пластинки сдавливают подлежащие ткани, вызывая подногтевые кровоизлияния, или повреждают соседние пальцы. Сухость кожи и толстые омозолелости предрасполагают к образованию глубоких трещин на подошве, которые нередко служат входными воротами для ийфииршвитии нейропатической формы синдрома диабетической стопы отмечается преимущественное нарушение функции периферической и вегетативной нервной системы, что является дополнительным фактором, приводящим к выраженным изменениям микроциркуляции. Автономная нейропатия, и в первую очередь нарушения симпатической нервной системы, способствуют повышенному кровотоку в нижних конечностях и, особенно, в стопе, благодаря паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами (Boulton 2000). Такая повышенная циркуляция крови в коже при нейропатической диабетической стопе обеспечивает повышенную температуру ее поверхности и усиленное кровенаполнение кожных вен с усилением их рисунка. Через указанные шунты происходит сброс артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную и микроциркуляторную сеть, с помощью которой кислород и другие энергетические вещества попадают в межклеточную жидкость и затем непосредственно к клеткам периферических тканей. По этой причине парциальное давление кислорода в венозной крови нижних конечностей у больных с синдромом диабетической стопы значительно выше, чем у людей без диабетической стопы. Развивается своеобразный синдром «обкрадывания» кровотока в микроциркуляторном русле. Свободно радикальная теория патогенеза атеросклероза позволяет предположить единство перекисных механизмов в развитии диабетических ангиопатий и атеросклеротических изменений сосудистой стенки. По данным Корязовой Л.К. и Гулевского А.Г. (1990), избыточное образование свободных радикалов, накопление первичных и вторичных продуктов свободнорадикального окисления нарушает гидрофобные связи макромолекул сосудистой стенки, а также островков Лангерганса, при этом наблюдаются разобщения окислительного фосфорилирования, лябилизация лизосом, что в конечном итоге приводит к нарушению синтеза проинсулина и гибели Вклеток. Возможный механизм воздействия интермедиаторов свободнорадикального окисления на структуры сосудистой стенки при диабетических ангиопатиях можно представить следующим образом: активные формы кислорода (супероксиданионрадикал, синглетный кислород) и перекиси, образующиеся при метаболизме аллоксана, а также индуцируемые дефицитом экзогенных антиоксидантов, воздействуют на эндотелий сосудов, вызывая его десквамацию. В образующиеся,дефекты проникают компоненты плазмы, в том числе атерогенные фракции липопротеидов. Одновременно свободные радикалы атакуют эластические и коллагеновые волокна сосудистой стенки, вызывая |