|
лиоцитах, беспорядочное расположение моноцитов, появление грубых коллагеновых волокон. Глубокие лимфатические и венозные сосуды страдают в меньшей степени, чем поверхностные. Учитывая некоторую общность механизмов атеросклеротических процессов при сахарном диабете и собственно атеросклерозе, можно предполагать, что выявленные Кунгурцевым В.В. (2000) изменения в лимфатическом и венозном русле у больных с атеросклерозом аналогичны поражениям при диабетической ангиопатии. 1.5. Коррекция нарушений, выявляемых у больных сахарным диабетом Для лечения синдрома диабетической стопы необходимо достижение оптимального уровня гликемии, лечение гипертонии, снижение веса (Pedersen О., 2000), ограничение нагрузок на нижнюю конечность с трофическими изменениями. При лечении трофических язв у пациентов с синдромом диабетической стопы Steed D.L. (1998) предлагает следующую тактику: контроль уровня глюкозы, разгрузка больной конечности, подбор обуви, антибактериальная терапия, тщательный мониторинг трофической язвы, произведение некрэктомий, хирургическая коррекция кровообращения. Использование подобного разностороннего лечения приводит к снижению процента ампутаций нижних конечностей у пациентов с гнойными осложнениями синдрома диабетической стопы (Steed D.L., 1998). Медикаментозная коррекция при ишемической стопе включает в себя препараты, обладающие положительным воздействием на гемореологические свойства крови, среди них наиболее широко известным является лентоксифиллин. Эффективными для лечения окклюзионных поражений сосудов нижних конечностей считаются препараты простагландина Е1 (Покровский А.В. и др., 2000). Препараты простагландина Е1 ингибируют высвобождение свободных радикалов кислорода и лизосомальных ферментов из активирован |
конкретных гемодинамических расстройств и патоморфологических изменений в сосудистом русле и окружающих тканях. В исследованиях В.В. Кунгурцева с соавт. (2000) было показано наличие прямой зависимости деструктивных процессов в периферическом лимфатическом и венозном русле от степени тяжести артериальной ишемии нижних конечностей. При артериальной ишемии в поверхностных лимфатических и венозных сосудах голени были выявлены значительные структурные изменения: дистрофические явления в эндотелиоцитах, беспорядочное расположение моноцитов, появление грубых коллагеновых волокон. Глубокие лимфатические и венозные сосуды страдают в меньшей степени, чем поверхностные. Учитывая некоторую общность механизмов атеросклеротических процессов при сахарном диабете и собственно атеросклерозе, можно предполагать, что выявленные В.В. Кунгурцевым (2000) изменения в лимфатическом и венозном русле у больных с атеросклерозом аналогичны поражениям при диабетической ангиопатии. Методы диагностики, применяемые при синдроме диабетической стопы Исследование нарушений у пациентов с синдромом диабетической стопы включает в себя тщательный сбор анамнеза, детальный осмотр нижних конечностей, оценку неврологического статуса, оценку состояния артериального кровотока, оценку состояния костной ткани нижних конечностей. Дифференциальную диагностику нейропатической и ишемической форм синдрома диабетической стопы возможно провести уже на основании анамнеза и осмотра (Галстян Г.Р., 2002). Для изучения неврологического статуса используется определение состояния болевой, температурной и вибрационной чувствительности (Armstrong D.G. et al., 1997; Анциферов М.Б. с соавт., 2000, 2002). Для определе грузок на нижнюю конечность с трофическими изменениями. При лечении трофических язв у пациентов с синдромом диабетической стопы Steed D.L. предлагает следующую тактику: контроль уровня глюкозы, разгрузка больной конечности, подбор обуви, антибактериальная терапия, тщательный мониторинг трофической язвы, произведение некрэктомий, хирургическая коррекция кровообращения. Использование подобного разностороннего лечения приводит к снижению процента ампутаций нижних конечностей у пациентов с гнойными осложнениями синдрома диабетической стопы (Steed D.L., 1998). Медикаментозная коррекция при ишемической стопе включает в себя препараты, обладающие положительным воздействием на гемореологические свойства крови, среди них наиболее широко известным является пентоксифиллин (трентал). Эффективными для лечения окклюзионных поражений сосудов нижних конечностей считаются препараты простагландина Е1 (Покровский А.В. с соавт., 1996; 2000). Препараты простагландина Е1 ингибируют высвобождение свободных радикалов кислорода и лизосомальных ферментов из активированных в условиях ишемии нейтрофилов, тормозит агрегацию тромбоцитов и оказывает дезагрегационное действие, повышает деформируемость эритроцитов, снижает их агрегацию и вязкость крови, тем самым улучшает биодоступность кислорода и глюкозы, чрезкапиллярный обмен, подавляет митотическую активность и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой системы оказывает выраженное периферическое сосудорасширяющее действие, повышает кровоток в периферических сосудах, улучшает микроциркуляцию. Лечение препаратами простагландина Е1 является серьезной альтернативой первичной ампутации конечности у больных с критической ишемией (Бондарь И.А. с соавт., 2000). Для снижения уровня липидов в сыворотке крови применяется липидснижающая терапия (Нечаев А.С. с соавт., 1999). |