|
сти метаболизма (пролонгирование сроков восстановления первоначальной массы тела более 2 недель), а также сниженными репаративными процессами (запоздалое отпадение остатка пуповины и заживление пупочной раны) наблюдалось также у детей в 1В группе. Таблица 40. Признаки дезадаптации у новорожденных в раннем неонатальном пе129 риоде. Клиническое проявление неонатальной дезадаптации 1А 1В Rh(-) Ж ДА Потеря массы тела более 8 % 15,7% 18,8% 13,9% 2 0 ,0 % Восстановление массы тела позднее 2 -х недельного срока 4,3% 5,8% 4,2% 6 ,0 % Отпадение пуповинного остатка после 7 дня 5,7% 8,7% 4,2% 8 ,0 % Нарушение микроциркуляции (акроцианоз, пастозность, застойные хрипы в легких) 4,3% 8 ,6 % 2 ,8 % 8 ,0 % Общая симптоматика (заторможенность, вялость, снижение двигательной активности) 18,6% 27,5% 16,7% 24,0% Несовершенство системы гемостаза (гипогликемия, метаболический ацидоз, гипоксемия, гипербилирубинем ия. нарушение водно-солевого обмена и т.д.) 5,7% 13,1% 4,2% 1 0 ,0 % Р<0,05 При рождении детей с средие-тяжелой степенью заболевания мы отметили, что в результате билирубиновой интоксикации (ядерная желтуха), развился синдром угнетения ЦНС у 2.9% детей в 1А группе, 4,3% в IB группе и 4,2% в 1 группе сравнения. У 4 детей в IА группе, 7 в 1В группе и 3 в 1 груп |
в сроке гестации 37 недель, умер на четвертые сутки. Причина смерти ГБН тяжелой степени. Полиорганная недостаточность. В основной группе умерло 2 (1,8%) новорожденных: один с массой тела 3000 г в сроке гестации 36 недель из-за тяжелой формы гемолитической болезни, второй с массой 3500 г в сроке гестации 38 недель причина смерти отечная форма ГБН, ДВС-синдром. Таблица 29. Признаки дезадаптации у новорожденных в раннем неонатальном периоде. Клиническое проявление неонатальной дезадаптации Группы Основная, п-110 Сравнения, п -50 Потеря массы тела более 8% 14,5% 20% Восстановление массы тела позднее 2-х недельного срока 4,6% 6% Отпадение пуповинного остатка после 7 дня 5,3% 8% Нарушение микроциркуляции (акроцианоз, пастозность, застойные хрипы в легких) 3,4% 8% Общая симптоматика (заторможенность, вялость, снижение двигательной активности) 21,9% 34% Несовершенство системы гемостаза (гипогликемия, метаболический ацидоз, гипоксемия, гипербилирубинемия, нарушение водно-солевого обмена и т.д.) 7,2% 12% Неадекватные реакции компенсации и защиты (нарушение микроциркуляторчых процессов, проявляющихся в виде акроцианоза, пастозности, легочных хрипов) наблюдались чаще у детей в группе сравнения. Наибольшее число детей с клиническими проявлениями высокого из уровня катаболических процессов в организме (потеря массы тела более 8% от исходной), большими энергетическими затратами (показатели глюкозы крови ниже 3 ммоль/л) и клиническими признаками недостаточности метаболизма (пролонгирование сроков восстановления первоначальной массы тела более 2 недель), а также сниженными репаративными процессами (запоздалое отпадение остатка пуповины и заживление пупочной раны) наблюдалось также у детей в группе сравнения. При рождении детей с средне-тяжелой степенью заболевания мы отметили, что в результате билирубиновой интоксикации (ядерная желтуха), развился синдром угнетения ЦНС у 9,1% детей в основной группе и 16% в группе сравнения. У 4 детей в группе сравнения развился синдром нервно-рефлекторной возбудимости двигательное беспокойство, тремор конечностей. Результаты исследований показали, что частота признаков дезадаптации в основной группе значительно снижена по сравнению с группой сравнения. Таким образом, снижение частоты осложнений гестации и послеродового периода, дает основание полагать, что проведенная комплексная превентивная терапия достоверно улучшает перинатальные исходы. 114 Переведены в отделение патологии новорожденных для дальнейшего выхаживания 6 (5,5%) детей от женщин основной группы, что в 1,8 раза меньше относительно группы сравнения (10%). Основной причиной была тяжесть течения ГБН. Характерные нарушения восстановления первоначальной массы у новорожденных от рожениц с резус-отрицательной кровью в 1,6 раза реже наблюдалось в основной группе. Гипоксическое поражение ЦНС оставалось наиболее частым осложнением у новорожденных, но число случаев в основной группе меньше в 1,3 раза (21,8% и 28%). Синдром дезадаптации наблюдался в основной группе в 2 раза реже относительно группы сравнения (5,4% и 12%). Частота развития респираторного дисстресс-снндрома в основной группе в 1,5 раза меньше (9,1% и 14%). Нарушение раннего периода адаптации было выявлено у каждого третьего ребенка в группе сравнения. Неадекватные реакции компенсации и защиты (нарушение микроциркуляторных процессов, проявляющихся в виде акроцианоза, пастозности, легочных хрипов) наблюдались чаще у детей в группе сравнения. Наибольшее число детей с клиническими проявлениями высокого уровня катаболических процессов в организме (потеря массы тела более 8% от исходной), большими энергетическими затратами (показатели глюкозы крови ниже 3 ммоль/л) и клиническими признаками недостаточности метаболизма (пролонгирование сроков восстановления первоначальной массы тела более 2 недель), а также сниженными репаративными процессами (запоздалое отпадение остатка пуповины и заживление пупочной раны) наблюдалось также у детей в группе сравнения. При рождении детей с средне-тяжелой степенью заболевания мы отметили, что в результате билирубиновой интоксикации (ядерная желтуха), развился синдром угнетения ЦНС у 9,1% детей в основной группе и 16% в группе сравнения. У 4 детей в группе сравнения развился синдром нервно-рефлекторной возбудимости двигательное беспокойство, тремор конечностей. 164 |