|
Сенсибилизация матери резус-положительными эритроцитами плода происходит постепенно. Вследствие физиологического иммунодефицита у беременных иммунный ответ развивается очень медленно. Антирезусные IgM, а затем IgG появляются не ранее чем через 8-9 недель (иногда вплоть до 6 месяцев) после попадания эритроцитов плода в кровоток матери. IgG, в отличие от IgM, проникают через плаценту. Повторное попадание в кровоток матери даже небольшого количества эритроцитов плода приводит к быстрой и массивной выработке антирезусных IgG [83,135,145,206,253]. Иммунные антитела относятся к классу глобулинов М. G и А. 11а основании различия серологических свойств антитела делят на «полные», или солевые. агглютинины и «неполные». «Полные» антитела характеризуются способностью агглютинировать эритроциты, находящиеся в солевой среде. Они обычно выявляются на ранних стадиях иммунного ответа и относятся к фракции IgM. Молекулы «полных» антител обладают большими размерами. Их относительная молекулярная масса равна 1.000.000, что препятствует их прохождению через плацентарный барьер. Поэтому эти антитела не играют большой роли в развитии гемолитической болезни у плода. «Неполные» антитела (блокирующие и агглютинирующие) реагируют с эритроцитами в коллоидной среде, в сыворотке, в альбумине. Они относятся к фракциям IgG и IgA. По данным Adinolfi и соавт. (1966), примерно 1 из 10 проб анти-резус сыворотки содержит наряду с IgG-антителами небольшое количество IgA-антител. «Блокирующие» антитела обладают способностью сенсибилизировать эритроциты без их агглютинации. По мнению Wiener (1944). блокирующие антитела одновалентны, агглютинирующие — двухвалентны. Поэтому двухвалентные антитела ведут к склеиванию, одновалентные препятствуют этому процессу, так как заполняют единственную валентность резус-положительным эритроцитом. Они могул реагировать только с одним эритроцитом — происходит блокирование, а не агглютинация. IgGантитела обладают меньшей молекулярной массой, чем «полные» антитела. 16 |
Сенсибилизация матери резус-положительными эритроцитами плода происходит постепенно. Вследствие физиологического иммунодефицита у беременных иммунный ответ развивается очень медленно. Антирезусные IgM, а затем IgG появляются не ранее чем через 8-9 недель (иногда вплоть до 6 месяцев) после попадания эритроцитов плода в кровоток матери. IgG, в отличие от IgM, проникают через плаценту. Повторное попадание в кровоток матери даже небольшого количества эритроцитов плода приводит к быстрой и массивной выработке антирезусных IgG (Tobey L., 1983; Patuson G., 1998). Иммунологическая несовместимость матери и плода по эритроцитарным антигенам системы резус определяет иммунопатологические взаимоотношения в системе мать-плацента-плод, в которой фетоплацентарный комплекс представляет собой мишень приложения повреждающего действия эффекторных иммунных реакций беременной (Фатеева Л.В., 1995; Ерицян Р.Г., 1999; Сидельников Р.Н., 2000). Клиническим проявлением эфферентной фазы иммунного ответа материнского организма на антигенную стимуляцию фетальными эритроцитами является гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Реализация резус-сенсибилизации в гемолитическую болезнь детерминируется клеточнои антителоопосредованной реактивностью беременной и иммунокомпетентностью фетоплацентарного комплекса. Риск возникновения резус-О-сенсибилизации при АВО-совместимой беременности значительно выше, чем при АВО-несовместимой и зависит от объема трансплацентарного кровотечения. Механизм защитного действия АВО-нссовместимости, вероятно связан с «клональным» соревнованием за антиген (Robson S.C., Lee D., 1998). Возможные источники сенсибилизации организма еще до наступления первой беременности многообразны. При первой беременности иммунизируются 10% женщин. При последующей беременности резусположительным плодом иммунизация также составляет 10% (Завгородний Г.Н. и соавт., 2002; Саакян Е.Н. и соавт., 2002). 12 |