|
Традиционная схема развития гестационного иммуноконфликта и гемолитического поражения плода и новорожденного представлена последовательными этапами: контакт иммунной системы матери с фетальными резус-Длоложительными эритроцитами; формирование иммунного ответа организма беременной па чужеродный антиген, сопровождающегося антителообразованием; трансплацентарная передача неполных антирезус-О-антител в циркуляторное русло плода; иммунный гемолиз фетальных эритроцитов с развитием клинического симптомокомплекса гемолитического поражения [83,87.104]. В этой схеме патогенеза гемолитической болезни имеются неясные положения, объяснить которые до настоящего времени не представляется возможным. В частности, неясно, каким образом у плода развивается гемолитический процесс, так как «неполные» антитела, «ответственные за развитие гемолитической болезни», не являются гемолизинами. Skrzypulec и Wawryk (1973) попытались ответить на этот вопрос, предложив теорию этиологии и патогенеза гемолитической болезни, которая состоит в следующем. Материнские анти-D антитела, проходя через плаценту, реагируют с ее антигеном-D, в результате чего образуются комплексы «антиген + антитело» (Dk). К ним вырабатываются анти-Ок антитела, являющиеся иммуноглобулинами типа гемолизинов. Проникая через плаценту, анти-1)к антитела и вызывают гемолиз эритроцитов плода. Однако эта теория еще нуждается в экспериментальной и клинической проверке [53,64,90,253]. В синтезе токсических иммунных комплексов принимают участие комплементосвязывающие иммуноглобулины IgM и IgY 1.2.3Иммунные комплексы, содержащие IgM. часто сочетаются с патологией беременности (гестозом, невынашиванием). Они не способны проходить через плаценту и, откладываясь в ней, приводят к значительным ее повреждениям [191]. Вместе с 21 |
Сенсибилизация организма, возникнув однажды, остается на всю жизнь. Плод является первичным источником иммунологической информации, приводящим в действие иммунокомпетентные системы организма матери (Voto L.S., 1995). Cherry (1980), говоря о патогенезе, придавал значение следующим иммуногсматологическим факторам: со стороны плода наличие антигенов, отсутствующих у матери, степень антиген мости эритроцитов плода, присутствие групповых антигенов плода в его тканях; со стороны матери первичность или вторнчность сенсибилизации, количество поступивших антигенов, характер иммунного ответа (генетические факторы, тип продуцируемых антител). Сущность патогенеза резус-Э-конфликта составляют иммунологические события, развивающиеся первоначально в материнском организме, а затем у плода и имеющие двоякое значение. Если для беременной иммунологические реакции носят компенсаторный характер и направлены на элиминацию чужеродного антигена, то для эмбриона они приобретают агрессивные свойства. В связи с этим анализ патогенеза резусD-конфликтной беременности и гемолитической болезни сводится к изучению иммунологических взаимоотношений в системе мать-плацентаплод-новорожденный. Традиционная схема развития гестационного иммуноконфликта и гемолитического поражения плода и новорожденного предста&зена последовательными этапами: контакт иммунной системы матери с фетальными резус-Дположительными эритроцитами; формирование иммунного ответа организма беременной на чужеродный антиген, сопровождающегося антителообразованием; трансплацентарная передача неполных антирезус-О-антител в циркуляторное русло плода; иммунный гемолиз фетальных эритроцитов с развитием клинического симптомокомплекса гемолитического поражения 13 прогностическое значение величины титра антител и его динамического типа как достоверного критерия гемолитического заболевания и степени его тяжести в каждом конкретном случае. Разрушение эритроцитов является одной из причин развивающейся у плода анемии, а накопление непрямого билирубина приводит к появлению желтухи. Анемия и желтуха являются основными симптомами ГБ. Информация о количественных соотношениях сывороточных иммуноглобулинов у беременной при иммуноконфликте не является однородной. Наряду с иммунопатологическими реакциями 2 типа при резусконфликте могут участвовать ЦИК-опосредованные реакции 3 типа, представленные образованием комплексов антиген-антитело и активаций комплемента. Активация системы сывороточного комплемента, так же как и участие ее в формировании комплексов антиген-антитело сопровождается патофизиологическими реакциями, приводящими к нарушению гомеостаза (Гольдинберг Б.М., 1999; Завгородний Г.Н., 2002; Шарашидзе М.Л., 2002). В синтезе токсических иммунных комплексов принимают участие комплементосвязывающие иммуноглобулины IgM и IgY 1,2,3. Иммунные комплексы, содержащие IgM, часто сочетаются с патологией беременности (гестозом, невынашиванием). Они не способны проходить через плаценту и, откладываясь в ней, приводят к значительным ее повреждениям (Антиценская Л.В., Навольнев С.О., 1988). Вместе с тем, рецепторы стромы плаценты фиксируют комплексы антиген-IgY. предупреждая их проникновение к плоду. Предполагается, что первичная реакция антиген-антитело при резус-Dконфликте происходит на поверхности плаценты с образованием иммунных комплексов, которые сорбируются на Fc-рецепторах эндотелия сосудов. В связи с этим, при резус-несовместимости матери и плода в дальнейшем происходит повреждение эндотелиальных клеток плаценты и развитие плацентарной недостаточности с расстройством эндокринной, транспортной, |