|
моксонидином, однако эти изменения не достоверны. Одновременно с достижением целевых показателей АД в группе больных с АГ при МС отмечена нормализация СПАД у 80% больных. Положительные антигипертензивные эффекты моксокидина у больных с АГ на при МС отчетливо проявляются, начиная с 4 недели приема препарата. Данные о гемодинамических, метаболических и органо-протективных эффектах моксонидина пока не столь многочисленны как, к примеру, в отношении ингибиторов АПФ. Тем не менее, показана, высокая антигипертензивная активность моксонидина и его метаболическая нейтральность в течение трех месяцев приема препарата не отмечено значимых изменений против исходных показателей общего ХС, ТГ, ХС ЛПВП.ХС ЛПНП, ИА [141]. В некоторых других исследованиях [24] показано, что у больных с АГ с метаболическими изменениями моксонидин и эналаприл оказывал равнозначное воздействие, как на показатели офисного систолического АД и диастолического АД, так и на показатели среднесуточного, среднедневного и средненочного систолического АД и диастолического АД. Оказалось, что моксонидин, в отличие от эналаприла, уменьшает среднесуточную и среднедневную ЧСС у пациентов со склонностью к тахикардии. Кроме того, моксонидин, в отличие от эналаприла, достоверно снизил ММЛЖ в течение 6 недель наблюдения за пациентами. Моксонидин оказывал благоприятное влияние на СПАД у больных с АГ с метаболическими нарушениями, уменьшая количество пациентов с недостаточным снижением АД в ночное время (non-dipper) и увеличивая количество пациентов с адекватным снижением АД в ночное время (dipper). Моксонидин уменьшал величину и скорость утреннего подъема АД, что делает его перспективным препаратом для профилактики церебральных и кардиальных осложнений АГ. Изложенное выше понимание, выявленных в ходе настоящего исследования фактов, не претендует на оригинальность. Представляется, что полученные результаты лишь уточнили некоторые из аспектов, которые касаются особенностей клинического течения АГ при МС и динамики СПАД. Тем не менее, резюмируя эту главу, есть необходимость эти уточнения привести, т. к. они все же составляют главную суть сделанного. В результате настоящего исследования удалось показать структурную неоднозначность отдельных категорий риска среди больных с АГ при МС. Показано, 105 |
«нагрузку» давлением, прежде всего, ИВ, особенно в дневные часы. Обращено внимание и на особую «ночную селективность» моксонидина. Результаты нашего исследования показали, что применение агонистов имидазолиновых рецепторов (моксонидина) у больных с АГ на рабочем месте приводит к нормализации среднесуточного систолического АД и среднесуточного диастолического АД. Одновременно с достижением целевых показателей АД в группе больных с АГ на рабочем месте отмечена нормализация СПАД у 90% больных. Положительные антигипертензивные эффекты моксонидина у больных с АГ на рабочем месте отчетливо проявляются, начиная с 4 недели приема препарата, а к исходу 12 недель отмечалась и нормализация психологического статуса пациентов. Данные о гемодинамических, метаболических и органо-протективных эффектах моксонидина пока не столь многочисленны как, к примеру, в отношении ингибиторов АПФ. Тем не менее, показана, высокая антигипертензивная активность моксонидина и его метаболическая нейтральность в течение трех месяцев приема препарата не отмечено значимых изменений против исходных показателей общего ХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, индекса атерогенности [172]. В некоторых других исследованиях [41] показано, что у больных с АГ с метаболическими изменениями моксонидин и эналаприл оказывал равнозначное воздействие, как на показатели офисного систолического АД и диастолического АД, так и на показатели среднесуточного, среднедневного и средненочного систолического АД и диастолического АД. Оказалось, что моксонидин, в отличие от эналаприла, уменьшает среднесуточную и среднедневную ЧСС у пациентов со склонностью к тахикардии. Кроме того, моксонидин, в отличие от эналаприла, достоверно снизил ММЛЖ в течение 6 недель наблюдения за пациентами. Моксонидин оказывал благоприятное влияние на СПАД у больных с А Г с метаболическими нарушениями, уменьшая количество пациентов с недостаточным снижением АД в ночное время (non-dipper) и увеличивая количество пациентов с адекватным снижением АД в ночное время (dipper). Моксонидин уменьшал величину и скорость утреннего подъема АД, что делает его перспективным препаратом для профилактики церебральных и кардиальных осложнений АГ. 113 114 Представляют особый интерес, те данные, которые свидетельствуют о снижении выраженности тревожности у операторов с АГ на рабочем месте. Объяснение этому видимо следующее моксонидин снижая адренергический тонус, приводя к снижению уровня катехоламинов, уменьшает, в свою очередь, их прямое и опосредованное участие в формировании поведенческих реакций. Может действительно придет время и препараты этой группы станут для этой категории больных наиболее предпочтительны? Наши результаты свидетельствуют о том, что «оператор это образ жизни с повышенным риском». Представляется, что применение агонистов имидазолиновых рецепторов у специалистов операторского профиля вполне соответствует современным концепциям фармакологической коррекции боеспособности личного состава в экстремальных условиях деятельности [36, 82]. Применение моксонидина у наблюдавшихся больных с АГ на рабочем месте учитывало специфику основного воздействующего фактора, ведущий компонент деятельности военного специалиста и индивидуальные особенности пациента. Изложенное выше понимание, выявленных в ходе настоящего исследования фактов, не претендует на оригинальность. Представляется, что полученные результаты лишь уточнили некоторые из аспектов, которые касаются особенностей клинического течения АГ на рабочем месте у операторов, психологического состояния пациентов и динамики СПАД. Тем не менее, резюмируя эту главу, есть необходимость эти уточнения привести, т. к. они все же составляют главную суть сделанного. В результате настоящего исследования удалось показать структурную неоднозначность отдельных категорий риска среди больных с АГ на рабочем месте. Показано, что тяжесть АГ обусловливают не только и не столько степень повышения АД, связанная с хроническим эмоциональным воздействием, а иные составляющие сочетания негативных ФР, возникновение прогностически неблагоприятных СПАД, выраженность сердечно-сосудистого ремоделирования, которое и становится основой органных поражений и возникновения ассоциированных заболеваний. Как показали наши данные, по результатам корригирующего вмешательства агонистом имидазолиновых рецепторов (моксонидином) на повышенное АД, у больных с АГ наступает не только достижение целевых уровней АД, но и снижается выраженность системной симпатикотонии. |