|
исследования SAMPLE (Study on Ambulatory Monitoring of Blood Pressure and Llsinopril Evalution), в которое были включены 206 больных с АГ и ГЛЖ. В течение года пациенты получали терапию ингибитором АПФ с возможным добавлением гидрохлортиазида. При обследовании больных до начала исследования не было выявлено корреляции между индексом ММЛЖ и АД, измеренным стандартным методом. Однако статистически значимая корреляция была получена между индексом ММЛЖ и среднесуточными систолическим и диастолическим АД. Уменьшение индекса ММЛЖ не коррелировало и со снижением АД при измерении стандартным методом, но коррелировало со снижением среднесуточного АД [191]. В исследовании, проведенном R.Fagard с соавт. [160), также было показано, что между уровнем АД, полученным при СМАД, и регрессией ГЛЖ наблюдается более тесная корреляция по сравнению с уровнем АД, измеренным традиционным клиническим методом. Однако уменьшение ММЛЖ на фоне антигипертензивной терапии зависит не только от степени снижения среднесуточного АД по данным СМАД, но и от того, к какой группе относится антигипертенэивный препарат [177,199]. При проведенном сравнительном изучении влияния шестимесячной терапии антагонистом кальция иерадипином или ингибитором АПФ престариумом у 36 больных АГ с ГЛЖ на фоне приема обоих препаратов отмечалось приблизительно одинаковое снижение среднесуточного систолического АД, но уменьшение индекса ММЛЖ было более значительным в группе больных, получавших престариум. В группе больных, получавших иерадипин, была выявлена корреляция между процентом снижения индекса ММЛЖ и процентом снижения среднесуточного систолического АД, в то время как в группе больных, получавших терапию престариумом, уменьшение индекса ММЛЖ, по крайней мере, частично, не зависело от снижения АД. Данные результаты подтверждают наличие у ингибиторов АПФ эффектов прямого воздействия на ремоделированный глиокард [155]. Известно, что ММЛЖ детерминируется несколькими факторами [205]: 1) гемодинамическими факторами, в частности, АД, эластичностью артериальной стенки; 2) нейрогуморапьные факторы, в частности, активность РААС, симпатической нервной системы; 3) наследственными факторами, в частности, расовой принадлежностью, полиморфизмом генов АПФ. 35 |
ММЛЖ показано в ряде исследований. Особое значение имеют результаты исследования SAMPLE (Study on Ambulatory Monitoring of Blood Pressure and Lisinopril Evalution), в которое были включены 206 больных с АГ и ГЛЖ. В течение года пациенты получали терапию ингибитором АПФ с возможным добавлением гидрохлортиазида. При обследовании больных до начала исследования не было выявлено корреляции между индексом ММЛЖ и АД, измеренным стандартным методом. Однако статистически значимая корреляция была получена между индексом ММЛЖ и среднесуточными систолическим и диастолическим АД. Уменьшение индекса ММЛЖ не коррелировало и со снижением АД при измерении стандартным методом, но коррелировало со снижением среднесуточного АД [283]. В исследовании, проведенном R.Fagard с соавт. [217], также было показано, что между уровнем АД, полученным при СМАД, и регрессией ГЛЖ наблюдается более тесная корреляция по сравнению с уровнем АД, измеренным традиционным клиническим методом. Однако уменьшение ММЛЖ на фоне антигипертензивной терапии зависит не только от степени снижения среднесуточного АД по данным СМАД, но и от того, к какой группе относится антигипертензивный препарат [241, 299]. При проведенном сравнительном изучении влияния шестимесячной терапии антагонистом кальция исрадипином или ингибитором АПФ престариумом у 36 больных АГ с ГЛЖ на фоне приема обоих препаратов отмечалось приблизительно одинаковое снижение среднесуточного систолического АД, но уменьшение индекса ММЛЖ было более значительным в группе больных, получавших престариум. В группе больных, получавших исрадипин, была выявлена корреляция между процентом снижения индекса ММЛЖ и процентом снижения среднесуточного систолического АД, в то время как в группе больных, получавших терапию престариумом, уменьшение индекса ММЛЖ, по крайней мере, частично, не зависело от снижения АД. Данные результаты подтверждают наличие у ингибиторов АПФ эффектов прямого воздействия на ремоделированный миокард [206]. Известно, что ММЛЖ детерминируется несколькими факторами [312]: 1) гемодинамическими факторами, в частности, АД, эластичностью артериальной стенки; 2) нейрогуморапьные факторы, в частности, активность РААС, симпатической нервной системы; 3) наследственными факторами, в частности, расовой принадлежностью, полиморфизмом генов АПФ. 34 |