|
определить, что первично: повышение АД с увеличением ЧСС, влекущие за собой ишемию миокарда, или ишемия миокарда, вызывающая повышение АД. Увеличение ЧСС и АД, а также интегрального показателя работы сердца (двойное произведение «double product») достаточно точно коррелирует с повышением потребления кислорода миокардом. При возникновении безболевой ишемии миокарда на фоне тахикардии ишемия миокарда может быть обусловлена повышением потребности миокарда в кислороде при физической и психо-эмоциональной нагрузке, а также при повышении концентрации в крови катехоламинов [21]. Коронарогенные повышения АД не должны рассматриваться как форма симптоматической АГ, но они зачастую закономерно сопутствуют стенокардии или становятся ее эквивалентами. Даже «немая» ишемия миокарда сопровождается активизацией симпатико-адреналовой системы, особенно у больных ГБ [29]. Немая ишемия у лиц с ГБ может быть проявлением не только абсолютной коронарной недостаточности на почве атеросклероза коронарных артерий, но и проявлением относительной коронарной недостаточности гипертрофированного сердца [21,31]. Уточнение патогенеза этих изменений несомненно способствует более глубокому пониманию характера болезни у каждого пациента, что помогает выбрать более адекватные меры медикаментозного воздействия или иного вмешательства. Известно, что и транзиторные эпизоды ишемии мозга, так же как и эпизоды безболевой ишемии миокарда, сопровождаются преходящими повышениями систолического и диастолического АД [116,131,201]. Резюмируя вышеперечисленные данные и факты, можно сформулировать главное диагностическое и прогностическое значение СМАД это, прежде всего, оптимальный контроль за уровнями АД и адекватным лечением больных с АГ. Учитывая сложный характер патогенеза развития МС у больных и, АГ, как его компонента, необходимо приблизиться к пониманию развития этого комплекса нарушений с применением наиболее точных и современных методов исследования. СМАД один из таких методов, и повсеместное внедрение его в практику врачей, наблюдающих за пациентами с МС, позволит оптимизировать тактику ведения этих пациентов. 38 |
определить, что первично: повышение АД с увеличением ЧСС, влекущие за собой ишемию миокарда, или ишемия миокарда, вызывающая повышение АД. Увеличение ЧСС и АД, а также интегрального показателя работы сердца (двойное произведение «double product») достаточно точно коррелирует с повышением потребления кислорода миокардом. При возникновении безболевой ишемии миокарда на фоне тахикардии ишемия миокарда может быть обусловлена повышением потребности миокарда в кислороде при физической и психо-эмоциональной нагрузке, а также при повышении концентрации в крови катехоламинов [38]. Коронарогенные повышения АД не должны рассматриваться как форма симптоматической АГ, но они зачастую закономерно сопутствуют стенокардии или становятся ее эквивалентами. Даже «немая» ишемия миокарда сопровождается активизацией симпатико-адреналовой системы, особенно у больных ГБ [45]. Немая ишемия у лиц с ГБ может быть проявлением не только абсолютной коронарной недостаточности на почве атеросклероза коронарных артерий, но и проявлением относительной коронарной недостаточности гипертрофированного сердца [38, 47]. Уточнение патогенеза этих изменений несомненно способствует более глубокому пониманию характера болезни у каждого пациента, что помогает выбрать более адекватные меры медикаментозного воздействия или иного вмешательства. Известно, что и транзиторные эпизоды ишемии мозга, так же как и эпизоды безболевой ишемии миокарда, сопровождаются преходящими повышениями систолического и диастолического АД [139,162, 308]. Резюмируя вышеперечисленные данные и факты, можно сформулировать главное диагностическое и прогностическое значение СМАД это, прежде всего, оптимальный контроль за уровнями АД и адекватным лечением больных с АГ. Тем не менее, в доступной литературе пока не представлены сравнительные данные о СПАД у больных с АГ при различных категориях риска, в том числе и при АГ на рабочем месте, отсутствуют и данные об их возможных клинических и патогенетических взаимосвязях с иными факторами участвующими в дальнейшем развитии АГ. 37 |