Проверяемый текст
Крылов, Виктор Андреевич; Клинические и психологические особенности, суточные профили артериального давления при артериальной гипертонии на рабочем месте у специалистов операторского профиля (Диссертация 2004)
[стр. 99]

систем и подобный дисбаланс нейрогормонов поддерживает прогрессирование болезни.
Для успешной её терапии необходимо восстановить нормальный
баланс нейрогормонов.
С этой точки зрения действие ингибиторов АПФ выглядит оптимальным; эти препараты блокируют РААС, частично и симпатоадреналовую систему, а некоторые из них одновременно усиливают защитное действие брадикинина, простациклина и
N0 [75, 88,197].
Таким образом, ингибиторы АПФ правильнее называть не блокаторами РААС, а нейрогормональными модуляторами, а доказательные исследования в кардиологии, посвященные проблемам лечения и профилактики осложнений АГ и использованием ингибиторов АПФ, представляют реальную возможность улучшить качество и продолжительность жизни больных с АГ.
У
больных АГ при МС выявляется повышенная активность СНС, что является одним из механизмов повышения АД при этой форме АГ и развития ряда метаболических нарушений, которые в свою очередь поддерживают и усугубляют течение АГГобразуя замкнутый «порочный круг».
Эти явления объясняют, почему антигипертензивные препараты, селективно снижающие АД, не обеспечивают ожидаемого уменьшения заболеваемости ИБО.
Наоборот, такие препараты, как моксонидин, могут влиять одновременно на все ФР и благодаря этому обеспечивают более полное уменьшение риска развития ИБС по сравнению с простым снижением АД.
Если суммировать многочисленные литературные данные и результаты собственных исследований, то можно сделать вывод, что в основе характерной для многих пациентов с АГ
при МС симпатикотонии лежат различные механизмы.
Нарушения кинетики натрия на уровне «нервное окончание синаптическая щель» проявляются в снижении способности нервных окончаний к обратному захвату норадреналина, что обеспечивает более длительный контакт норадреналина с рецепторами.
При изучении функции СНС у больных с начальными проявлениями АГ, а в ряде случаев
при МС, воспринимается как именно этот вариант, был обнаружен еще один факт отсутствие у пациентов с симпатикотонией десенситизации аадренорецепторов.
Более того, у больных с пограничной АГ наблюдалось повышение чувствительности адренорецепторов артерий и вен к вазоконстрикторному действию мезатона.
Лишь по мере прогрессирования
99
[стр. 100]

100 ГЛАВА 6.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ Существующие на сегодняшний день международные стандарты и современная российская версия по диагностике и лечению АГ, которая разработана на основе опыта отечественных кардиологов и терапевтов [7, 9, 42, 43, 44, 85, 86, 103, 104, 144] и представленная в рамках ДАГ 1 [50] позволили внести существенные изменения в наши представления о тактике ведения больных с АГ.
АГ является наиболее значимым фактором сердечно-сосудистых осложнений и требует адекватной коррекции с достижением целевого уровня АД [38, 54, 148, 149, 164, 165, 166, 205, 336].
Но прорыв в решении проблемы снижения общего риска АГ и её осложнений может быть реализован только при учете и коррекции других ФР.
С учетом объекта настоящего исследования, следует особо подчеркнуть значение ФР в отношении возникновения и прогрессирования АГ с учетом профессиональной деятельности операторов, связанной с приемом и переработкой информации и требующей значительного напряжения сенсорного аппарата, внимания, памяти, активации процессов мышления, эмоциональной сферы [5, 25, 108,145].
Концепция ФР, обозначенная в ДАГ 1, представляет более прогрессивный взгляд российских ученных на суть АГ главного «вкладчика» в структуру причин летальных исходов.
Доказательные исследования в кардиологии, посвященные проблемам лечения и профилактики осложнений АГ,
представляют реальную возможность улучшить качество и продолжительность жизни больных с АГ.
Предварительные результаты исследования распространенности АГ по обращаемости, степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных с ранее диагностированной и впервые выявленной АГ и распространенности некоторых факторов риска представлены в исследовании АРГУС [72].
Так, среди 5083 пациентов, обратившихся в поликлинику во время скрининговой недели, АГ была выявлена в 73,1% наблюдений, из них 94,9% имели ранее установленную АГ, а у 5,1% АГ была диагностирована впервые.
При разделении пациентов с АГ по категориям риска развития сердечно-сосудистых осложнений в соответствии с рекомендациями ВОЗ-МОАГ-ДАГ 1 [50] у большинства (88,8%) больных был установлен высокий и очень высокий риск, а степень риска закономерно увеличивалась с возрастом, достигая максимума у больных старше 75 лет, среди которых очень высокий и высокий риск имели 94,9% пациентов.


[стр.,107]

сторону вазоконстрикторных систем и подобный дисбаланс нейрогормонов поддерживает прогрессирование болезни.
Для успешной её терапии необходимо восстановить нормальный
дисбаланс нейрогормонов.
С этой точки зрения действие ингибиторов АПФ выглядит оптимальным: эти препараты блокируют РААС, частично и симпатоадреналовую систему, а некоторые из них одновременно усиливают защитное действие брадикинина, простациклина и
NO [93,114, 296].
Таким образом, ингибиторы АПФ правильнее называть не блокаторами РААС, а нейрогормональными модуляторами, а доказательные исследования в кардиологии, посвященные проблемам лечения и профилактики осложнений АГ и использованием ингибиторов АПФ, представляют реальную возможность улучшить качество и продолжительность жизни больных с АГ.
У
значительной доли больных АГ на рабочем месте выявляется повышенная активность СНС, что является одним из механизмов повышения АД при этой форме АГ.
Повышенная активность СНС может вносить вклад в развитие других патологических процессов, связанных с повышением АД.
Например, спазм сосудов может привести к ухудшению кровоснабжения скелетных мышц, а это, в свою очередь, может привести к нарушению утилизации глюкозы и резистентности к инсулину.
Ограничение кровотока в кишечнике и печени может замедлить выведение из кровотока поступивших с пищей жиров и способствовать развитию дислипидемии.
Этот и другие подобные ему механизмы объясняют, почему антигипертензивные препараты, селективно снижающие АД, не обеспечивают ожидаемого уменьшения заболеваемости ИБС.
Наоборот, такие препараты, как моксонидин, могут влиять одновременно на все ФР и благодаря этому обеспечивают более полное уменьшение риска развития ИБС по сравнению с простым снижением АД.
Если суммировать многочисленные литературные данные и результаты собственных исследований, то можно сделать вывод, что в основе характерной для многих пациентов с АГ
на рабочем месте симпатикотонии лежат различные механизмы.
Нарушения кинетики натрия на уровне «нервное окончание синаптическая щель» проявляются в снижении способности нервных окончаний к обратному захвату норадреналина, что обеспечивает более длительный контакт норадреналина с рецепторами.
При изучении функции СНС у больных с начальными проявлениями АГ, а в ряде случаев
СИАГ воспринимается как именно этот вариант, был обнаружен еще 107

[стр.,108]

один факт отсутствие у пациентов с симпатикотонией десенситизации аадренорецепторов.
Более того, у больных с пограничной АГ наблюдалось повышение чувствительности адренорецепторов артерий и вен к вазоконстрикторному действию мезатона.
Лишь по мере прогрессирования
заболевания и дальнейшего повышения АД отмечалось снижение чувствительности сосудистых адренорецепторов к катехоламинам [3,129].
Каким же путем реализуется гипертензивное действие симпатикотонии? Прежде всего, это прямые влияния СНС на сердечно-сосудистую систему.
Они проявляются усилением сократительной способности миокарда с увеличением ударного индекса и ЧСС.
В итоге этих изменений происходит увеличение сердечного индекса.
Симпатикотония приводит к повышению тонуса сосудов сопротивления с увеличением ОПСС и тонуса вен.
Повышение тонуса вен сопровождается уменьшением емкости венозного русла с увеличением венозного возврата крови к сердцу и повышением сердечного индекса.
Поэтому и в реализации гипертензивного действия симпатикотонии большое значение имеют опосредованные эффекты СНС.
Наиболее существенным является неблагоприятное воздействие катехоламинов на эндотелий, проявляющееся в торможении синтеза N0 и усилении образования эндотелина-l, приводящего к повышению ОПСС.
В последние годы было доказано, что симпатикотония сопровождается увеличением реабсорбции натрия, что связано с непосредственным действием на почечный эпителий и уменьшением кровотока в мозговом слое почек.
На более поздних этапах развития АГ активность СНС снижается, что можно расценивать как адаптационную реакцию в ответ на повышение АД.
Интерес к норадреналину как фактору риска ХСН возник после выдоха работы J.N.Cohn с соавт.
[191], которые у больных с ХСН обнаружили связь между повышенной концентрацией норадреналина в плазме крови и повышенной смертностью.
В дальнейшем было показано, что повышение концентрации норадреналина в сердце как показатель гиперактивности СНС является при СНС фактором плохого прогноза.
Раннее включение РААС в процесс становления АГ известный факт, подтверждается тем, что назначение специфического ингибитора ренина было эффективно уже в начальной фазе развития АГ, более того, характер ренинного ответа на ограничение приема соли может служить дополнительной характеристикой каждого гипертоника.
108

[Back]