|
га воспаления, усовершенствованию основных технологий культивирования энаэробных бактерий, хламидий, микоплазм и вирусов [33, 53,77, 108]. В настоящее время ведущая роль в развитии хронического рецидивирующего несиецифического сальпингоофорита принадлежит факультативноанаэробным микроорганизмам (74,6%), наиболее часто представленных грамположительными кокками (стафилококки, стрептококки, энтерококки). Затем по частоте выделения следуют микоплазмы и уреаплазмы 66,2%, хламидии 26,5%, облигатные неспорообразующие анаэробы25,4%. Реже определяются гонококки (8,8%), грибковая микрофлора рода Candida (7,8%) [68, 73, 96, 100, 113, 118, 125, 160, 182]. Следует отметить, что этиологическая структура хронического рецидивирующего неснецифического сальпингоофорита в современных условиях имеет смешанный характер, микроорганизмы обнаруживаются в ассоциациях от 3 до 8 видов. При этом отдельные виды микроорганизмов находятся в симбиозе друг с другом. В последние годы возросла роль вирусов в возникновении ХВЗПМ. К сожалению, большинство выделяемых бактерий являются устойчивым к действию широко применяемых антибиотиков [78, 83, 120, 158, 184]. Придавая большое значение роли микробного агента в развитии хронического рецидивирующего неснецифического сальпингоофорита, в этиологии значительное место занимают провоцирующие факторы: физиологические (менструация, роды), ятрогенные (аборты, ВМК, гистероскопии, гистеросальпингографии, операции, ЭКО); ослабление или повреждение барьерных механизмов; фоновые заболевания и факторы риска (экстрагенитальные заболевания, некоторые вредные привычки, определенные сексуальные наклонности, социально обусловленные состояния). Некоторые звенья противоинфекциониой зашиты организованы в локальные системы. Такие системы характерны для дыхательных путей, кишечника, женского репродуктивного тракта. Местный иммунитет, по современным представлениям, есть сложный комплекс защит |
1 7 3. подострый сальпингит (около 2 нед от начала заболевания) с желатиноподобными спайками, которые легко разрушаются зондом; возможно наличие пиосальпинкса и/или абсцесса яичника; 4. пельвиоперитонит, спайки между маткой, ее придатками, кишечником, наличие обильного гнойного выпота; 5. длительно текущие рецидивирующие формы сальпингита с образованием плотных фиброзных спаек, окклюзией маточных труб, возможно наличие гидрои пиосальпинксов. С начала 70-х годов XX века отмечен значительный прогресс в изучении этиологии ОВЗПМ [60, 127, 165, 216, 239, 258]. Такая возможность появилась благодаря разработке новых эндоскопических и пункционных методов забора проб непосредственно из очага воспаления, усовершенствованию основных технологий культивирования энаэробных бактерий, хпамидий, микоплазм и вирусов [113, 156, 193,221]. В настоящее время ведущая роль в развитии ОВЗПМ принадлежит факультативно-анаэробным микроорганизмам (74,6%), наиболее часто представленных грамположительными кокками (стафилококки, стрептококки, энтерококки). Затем по частоте выделения следуют микоплазмы и уреаплазмы 66,2%, хламидии 26,5%, облигатные неспорообразующие анаэробы25,4%. Реже определяются гонококки (8,8%), грибковая микрофлора рода Candida (7,8%) [172, 185, 197, 201, 206, 237]. Следует отметить, что этиологическая структура ОВЗПМ в современных условиях имеет смешанный характер, микроорганизмы обнаруживаются в ассоциациях от 3 до 8 видов. При этом отдельные виды микроорганизмов находятся в симбиозе друг с другом. В последние годы возросла роль вирусов в возникновении ОВЗПМ. К сожалению, большинство выделяемых бактерий являются устойчивым к действию широко применяемых антибиотиков [158, 221, 246, 257, 271]. |