|
Прямые доказательства процесса инфильтрации холестерином плазмы крови получены в исследованиях ОоГтап (1966); \Уакоп К.\У. (1978). Они обнаружили, что холестерин, меченый радиоактивными элементами (по тритию и углероду), обнаружен в атеросклеротических очагах после введения холестерина в кровь животных и человека. Однако не все исследователи согласны с приведёнными выше положениями. Опубликованы работы, указывающие на отсутствие положительной корреляции между гиперхолестеринемией и тяжестью атеросклероза у больных (Синицина Т.А., 1964; Климов А.Н., 1981). Несмотря на противоречивость данных литературы по вопросам влияния, характера питания на атеросклероз у человека, большинство авторов признают, что алиментарный фактор оказывает существенное влияние на липиднобелковый состав плазмы крови. Последний в известной мере влияет на возникновение атеросклероза артерий (ЫПскПа К.А. е1 а1., 1978; Виноградов А.Г.,. Щербаков И.А., 1980). Нарушения в образовании, транспортировке и расщеплении липопротеидов ведут к изменению уровня холестерина и триглицеридов в плазме крови. Установлено, что количественные изменения липопротеидного спектра крови, как правило, сопровождаются их качественными изменениями, которые могут оказывать существенное влияние на возникновение и течение атеросклеротического процесса. В таком случае говорят о гиперлипопротеидемии (ГЛП). Необходимо подчеркнуть, что ГЛП хможет быть первичным нарушением в липидном обмене, имеющем наследственный характер. Однако даже при генетических нарушениях, как бы глубоки они не были, течение и выраженность их подвержены влиянию факторов внешней среды (питание и др.) (Климов А.Н., Никульчева Н.Г., 1984; Свистухин В.Н., Чесноков А.И., 1985; Комаров В.И. и др., 1995, 1998). По данным некоторых исследователей, снижение уровня холестерина в крови в популяции на 10% даёт возможность снизить смертность от ИБС на 85 |
рим, чем образующийся в организме, и поэтому более опасен для организма (А.Л. Мясников, 1955; В.А. Мосов, 1979). Серия экспериментальных работ в этом же направлении (С.С. Халатов, 1946; О.Н. Никольская, 1967; Ю.М. Лопухин и др., 1983; В.Д. Стейделман, Д.Е. Пратт, 1990) позволила установить, что подобные изменения артерий возникли из-за повышения содержания в пище липидов, содержащихся в желтке яиц. По данным ряда исследователей, наибольшее влияние на содержание холестерина в печени, крови и яйце кур оказывает содержание липидов и холестерина в рационе (В.В. Майер, 1970; М.И. Совунова, 1974; ЕА. С1от$е1, 1968; Е. Вш1ег, 1975; $.Е. Оапа ес а1., 1977). Причем концентрация холестерина в организме птицы может быть повышена настолько, что у птиц развивается атеросклероз (А.А. Штеле, 1977). Прямые доказательства процесса инфильтрации холестерином плазмы крови получены в исследованиях ЗЛУ. СоГшап (1966); К.\У. \Уакоп (1978), они обнаружили, что холестерин, меченный радиоактивными элементами (по тритию и углероду), обнаружен в атеросклеротических очагах после введения холестерина в кровь животных и человека. Однако не все исследователи согласны с приведёнными выше положениями. Опубликовано много работ, указывающих на отсутствие положительной корреляции между гиперхолестеринемией и тяжестью атеросклероза у больных (Т.А. Синицина, 1964; А.Н. Климов, 1981). Несмотря на противоречивость данных литературы по вопросам влияния характера питания на атеросклероз у человека, большинство авторов признают, что алиментарный фактор оказывает существенное влияние на липиднобелковый состав плазмы крови. Последний в известной мерс влияет на возникновение атеросклероза артерий (Е.А. ЫПскПа, 1978; Л.Г. Виноградов, И.А. Щербаков, 1980). Нарушения в образовании, транспортировке и расщеплении липопротеидов ведут к изменению уровня холестерина и триглицеридов в плазме кро Таблица 11 Предел колебаний содержания общего холестерина и триглицеридов в плазме крови человека в норме, мг% Возраст, лет Холестерин общий Триглицериды 0-19 120-130 10-140 20-29 120-240 10-140 30-39 140-270 10-150 40-49 150-310 10-160 50-59 160-330 10-190 Установлено, что количественные изменения липопротеидного спектра крови, как правило, сопровождаются их качественными изменениями, которые могут оказывать существенное влияние на возникновение и течение атеросклеротического процесса. В таком случае говорят о гиперлипопротеидемии (ГЛП). Необходимо подчеркнуть, что ГЛП может быть первичным нарушением в липидном обмене, имеющем наследственный характер. Однако даже при генетических нарушениях, как бы глубоки они не были, течение и выраженность их подвержены влиянию факторов внешней среды (питание и др.) (А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева, 1984; В.Н. Свистухин, А.И. Чесноков, 1985; И.В. Комаров и др., 1995, 1998). По данным некоторых исследователей, снижение уровня холестерина в крови в популяции на 10% даёт возможность снизить смертность от ИБС на 24%, но этот эффект будет достигнут лишь в том случае, если снижение уровня холестерина произойдёт в возрасте до 35 лет. У молодых людей гиперхолестеринемия может быть в значительно большей степени обусловлена неумеренностью в еде и стрессовыми ситуациями, чем у пожилых; есть и некоторые другие особенности нарушения жирового обмена, которые заключаются в преимущественном увеличении в крови наиболее опасных жиров триглицеридов (В.А. Люсов, 1979). |