Проверяемый текст
Гончарова Мария Васильевна. Дисбаланс адипокинов и дисфункция эндотелия у больных с ожирением и неалкогольной жировой болезнью печени. Возможности немедикаментозной коррекции (Диссертация 2014)
[стр. 123]

123Во многих исследованиях, в том числе выполненных в Тюмени, установлено, что пациенты с абдоминальным ожирением имеют повышенный уровень лептина, высокое содержание которого не ассоциируется с подавлением аппетита, а является следствием формирующейся лептинорезистентности, которая считается фундаментальной патологией при ожирении [111, 112].
Концентрация лептина у пациентов группы сравнения составила 15,86 (9,9-22,1) нг/мл, у пациентов 1-й группы 18,51 (14-32,9) нг/мл и у пациентов 2-й группы 20,45 (12,4-29,18) нг/мл,
и у пациентов 3-й группы 23,3 (15,731,8) нг/мл; различия между группами статистически значимы (р<0,05), в том числе между больными 1-й и 3-й групп (р1-з<0,05), а также между 2-й и 3-й группой (р2-з<0,05).
На фоне этого, содержание другого адипокина с выраженным
противовоспалительным действием адипонектина у пациентов фуппы сравнения составило 13,9 (12,1-15,2) нг/мл, у пациентов 1-й группы 9,8 (7,54-11,4) нг/мл и у пациентов 2-й группы 8,1(7,2-11,4) нг/мл, различия между группами статистически значимы (р<0,05).
Концентрация адипонектина у пациентов 2-й группы была значимо ниже аналогичного параметра пациентов с
НАЖБ11 в стадии стеатоза в сочетании с АО (pi-2<0,05), а его минимальная концентрация отмечена в ipyime пациентов с РНУО 7,6 (7,2-11,4)нг/мл (piз<0,05).
Сравнительный анализ уровня маркеров воспаления у больных с ожирением и МС в зависимости от степени выраженности фиброза печени по результатам эластометрии показал, что в группах больных без фиброза печени обнаружены минимальные концентрации исследуемых маркеров воспаления (таблица 4.7).
Концентрация СРБ в группе больных с АО без фиброза составила составила 1,98 (1,56-3,5) мг/л, TNF-a 167,5 (111,2-273,6) пг/мл, IL-6 2,89 (1,54-4,12) пг/мл и содержание PAI-1 составило 94,5 (68,1-115,3) нг/мл.
[стр. 68]

68 уровень лептина, высокое содержание которого не ассоциируется с подавлением аппетита, а является следствием формирующейся лептинорезистентности, которая считается фундаментальной патологией при ожирении [121, 165].
Концентрация лептина у пациентов группы сравнения составила 15,86 (9,9-22,1) нг/мл, у пациентов 1-й группы 18,51 (14-32,9) нг/мл и у пациентов 2-й группы 20,45 (12,4-29,18) нг/мл, различия между группами статистически значимы (р<0,05), в том числе между больными 1-й и
2-й группой (р<0,05).
На фоне этого, содержание другого адипокина с выраженным
провоспалительным действием адипонектина у пациентов группы сравнения составило 13,9 (12,1-15,2) нг/мл, у пациентов 1-й группы 9,8 (7,54; 11,4) нг/мл и у пациентов 2-й группы 8,1(7,2-11,4) нг/мл, различия между группами статистически значимы (р<0,05).
Концентрация адипонектина у пациентов 2-й группы была значимо ниже аналогичного параметра пациентов с
НАЖБП в стадии стеатоза в сочетании с АО (р<0,05).
Графический анализ ассоциации содержания лептина с ИМТ у пациентов с НАЖБП представлен на рисунке 7.
Установлено наличие прямой корреляционной взаимосвязи между данными параметрами, так коэффициент корреляции Спирмена составил 0,51 при р=0,0000.
Кроме влияния на регуляцию аппетита и обмена веществ, лептин действует на вентромедиальное и дорсомедиальное ядро гипоталамуса активируя симпатическую нервную систему и увеличивая уровень артериального давления [201].
В нашем исследовании у пациентов с НАЖБП отмечено наличие статистически значимой ассоциации уровня САД с содержанием лептина (г=0,36;р<0,001), тогда как с уровнем ДАД аналогичной тенденции не наблюдалось (г=0,10; р=0,0567).


[стр.,103]

103 ляет 15,9 (12,2-21,5) нг/мл, что также выше аналогичного параметра 1-й группы.
Значения индекса ИР в группе сравнения составили 2,35 (1,9-2,78) у.е., у больных с НАЖБП и АО 2,54 (1,6-2,7) у.е., тогда как у пациентов с МС3,1 (2,18-4,3) у.е.
(р<0,05), что статистически значимо выше.
Таким образом, ИР у пациентов с АО без признаков НАЖБП регистрировалась в 19,6% случаев, аналогичное число пациентов в группе с ожирением и НАЖБП в стадии стеатоза составило 25,4%.
На фоне этого, у пациентов 2-й группы, в 51,7% случаев регистрировалось наличие инсулинорезистентности.
Полученные данные свидетельствуют, что наличие НЖБП и прогрессирование степени выраженности метаболических нарушений сопровождается ростом ИР, при этом содержание глюкозы практически не увеличивается, что обеспечивается увеличением концентрации инсулина.
При анализе концентрации СРБ установлено, что его содержание у пациентов группы сравнения составляет 0,99 (0,72-1,73) мг/л, тогда как у пациентов с НАЖБП и АО практически в 2 раза выше, а при наличии МС значения аналогичного параметра составили уже 3,1 (2,65-4,23) мг/л, что выше не только пациентов группы сравнения, но и больных 1-ой группы.
Сравнительный анализ концентрации провоспалительного цитокина TNF-a, имеющего наибольшее значение для развития инсулинорезистентности в жировой ткани, подавляющего экспрессию генов, участвующих в поглощении и метаболизме глюкозы, окислении жирных кислот и увеличивающего экспрессию генов, вовлеченных в синтез de novo холестерина и жирных кислот [10], позволил установить наличие значимых различий в его содержании между пациентами исследуемых групп.
При этом, при ассоциации НАЖБП с МС его содержание было на 25% выше, чем у пациентов с АО.
Во многих исследованиях, в том числе выполненных в Тюмени установлено, что пациенты сабдоминальным ожирением имеют повышенный уровень лептина, высокое содержание которого не ассоциируется с подав

[стр.,104]

104 лением аппетита, а является следствием формирующейся лептинорезистентности, которая считается фундаментальной патологией при ожирении [121, 165].
Концентрация лептина у пациентов группы сравнения составила 15,86 (9,9-22,1) нг/мл, у пациентов 1-й группы 18,51 (14-32,9) нг/мл и у пациентов 2-й группы 20,45 (12,4-29,18) нг/мл, различия между группами статистически значимы,
в том числе между больными 1-й и 2-й группой.
На фоне этого, содержание другого адипокина с выраженным
провоспалительным действием адипонектина у пациентов с АО без НЖБГТ составило 13,9 (12,1-15,2) нг/мл, его концентрация у пациентов 2-й группы была значимо ниже аналогичного параметра пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза в сочетании с АО.
Установлено наличие прямой корреляционной взаимосвязи между данными параметрами, так коэффициент корреляции Спирмена составил 0,51 при р=0,0000.
Кроме влияния на регуляцию аппетита и обмена веществ, лептин действует на вентромедиальное и дорсомедиальное ядро гипоталамуса, активируя симпатическую нервную систему и увеличивая уровень артериального давления [201].
В нашем исследовании у пациентов с НАЖБП отмечено наличие статистически значимой ассоциации уровня САД с содержанием лептина, тогда как с уровнем ДАД аналогичной тенденции не наблюдалось.
Анализ данных литературы показывает, что адипонектин является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний [162], что подтверждено в первую очередь у пациентов с НАЖБП [77].
Во многих работах обнаружено наличие обратной взаимосвязи содержания адипонектина с уровнем АД, а также концентрацией ЛПНП и ТГ [63] .
Исследование ассоциации уровня адипонектина также показало наличие обратной взаимосвязи его концентрации с атерогенной составляющей липидного профиля.
При этом наибольшая сила взаимосвязи отмечена между уровнем адипонектина с одной стороны, а также КА и концентрацией ТГ с другой стороны.

[Back]