|
126за печени. При этом, интересно отметить, что влияние IL-6 на выраженность ЭД нельзя считать окончательно установленным. Некоторые данные свидетельствуют, что во время физических упражнений происходит активизация синтеза и высвобождения 1L-6 в мышечной ткани, что повышает чувствительность к инсулину на ранних этапах восстановления [345]. Медиана концентрации маркера активации фибринолиза PAI-1, нормальная концентрация которого в плазме крови по данным литературы составляет 6-80нг/мл (в среднем 24 нг/мл), у больных со стадией фиброза Fo составляла 110,6 (75,7-140,5) пг/мл, у пациентов с фиброзом Fi 140(90-190) пг/мл и в группе с F2-4 190(154-240) пг/мл (р<0,05). Таким образом установлено, что наличие и степень выраженности фиброза печени ассоциируется с ростом концентрации таких маркеров воспаления, как TNF-a и IL-6 и маркера активации фибринолиза PAI-1, максимально выраженные изменения по данным параметрам регистрируются в группе с наибольшей степенью фиброза печени. 4.3. Взаимосвязь метаболических параметров с содержанием адипокинов и прогрессированием стадий неалкоголыюй жировой болезни печени у больных с ожирением и метаболическим синдромом Графический анализ ассоциации содержания лептина с ИМТ у пациентов с НАЖБП представлен на рисунке 4.4. Установлено наличие прямой корреляционной взаимосвязи между данными параметрами, так коэффициент корреляции Спирмена составил 0,51 при р=0,0001. Кроме влияния на регуляцию аппетита и обмена веществ, лептин действует на вентромедиальное и дорсомедиальиое ядро гипоталамуса, активируя симпатическую нервную систему и увеличивая уровень артериального давления [394). В нашем исследовании у пациентов с НАЖБП (таблица 4.8) отмечено наличие статистически значимой ассоциации уровня САД с содер |
68 уровень лептина, высокое содержание которого не ассоциируется с подавлением аппетита, а является следствием формирующейся лептинорезистентности, которая считается фундаментальной патологией при ожирении [121, 165]. Концентрация лептина у пациентов группы сравнения составила 15,86 (9,9-22,1) нг/мл, у пациентов 1-й группы 18,51 (14-32,9) нг/мл и у пациентов 2-й группы 20,45 (12,4-29,18) нг/мл, различия между группами статистически значимы (р<0,05), в том числе между больными 1-й и 2-й группой (р<0,05). На фоне этого, содержание другого адипокина с выраженным провоспалительным действием адипонектина у пациентов группы сравнения составило 13,9 (12,1-15,2) нг/мл, у пациентов 1-й группы 9,8 (7,54; 11,4) нг/мл и у пациентов 2-й группы 8,1(7,2-11,4) нг/мл, различия между группами статистически значимы (р<0,05). Концентрация адипонектина у пациентов 2-й группы была значимо ниже аналогичного параметра пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза в сочетании с АО (р<0,05). Графический анализ ассоциации содержания лептина с ИМТ у пациентов с НАЖБП представлен на рисунке 7. Установлено наличие прямой корреляционной взаимосвязи между данными параметрами, так коэффициент корреляции Спирмена составил 0,51 при р=0,0000. Кроме влияния на регуляцию аппетита и обмена веществ, лептин действует на вентромедиальное и дорсомедиальное ядро гипоталамуса активируя симпатическую нервную систему и увеличивая уровень артериального давления [201]. В нашем исследовании у пациентов с НАЖБП отмечено наличие статистически значимой ассоциации уровня САД с содержанием лептина (г=0,36;р<0,001), тогда как с уровнем ДАД аналогичной тенденции не наблюдалось (г=0,10; р=0,0567). 104 лением аппетита, а является следствием формирующейся лептинорезистентности, которая считается фундаментальной патологией при ожирении [121, 165]. Концентрация лептина у пациентов группы сравнения составила 15,86 (9,9-22,1) нг/мл, у пациентов 1-й группы 18,51 (14-32,9) нг/мл и у пациентов 2-й группы 20,45 (12,4-29,18) нг/мл, различия между группами статистически значимы, в том числе между больными 1-й и 2-й группой. На фоне этого, содержание другого адипокина с выраженным провоспалительным действием адипонектина у пациентов с АО без НЖБГТ составило 13,9 (12,1-15,2) нг/мл, его концентрация у пациентов 2-й группы была значимо ниже аналогичного параметра пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза в сочетании с АО. Установлено наличие прямой корреляционной взаимосвязи между данными параметрами, так коэффициент корреляции Спирмена составил 0,51 при р=0,0000. Кроме влияния на регуляцию аппетита и обмена веществ, лептин действует на вентромедиальное и дорсомедиальное ядро гипоталамуса, активируя симпатическую нервную систему и увеличивая уровень артериального давления [201]. В нашем исследовании у пациентов с НАЖБП отмечено наличие статистически значимой ассоциации уровня САД с содержанием лептина, тогда как с уровнем ДАД аналогичной тенденции не наблюдалось. Анализ данных литературы показывает, что адипонектин является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний [162], что подтверждено в первую очередь у пациентов с НАЖБП [77]. Во многих работах обнаружено наличие обратной взаимосвязи содержания адипонектина с уровнем АД, а также концентрацией ЛПНП и ТГ [63] . Исследование ассоциации уровня адипонектина также показало наличие обратной взаимосвязи его концентрации с атерогенной составляющей липидного профиля. При этом наибольшая сила взаимосвязи отмечена между уровнем адипонектина с одной стороны, а также КА и концентрацией ТГ с другой стороны. |