|
129 кмм-ммммтоимн ТИГ*Л*.ЛМ*4«4Г. «ИМИ 1 • 9 10 11 Ц U 14 и М г и 9 10 II 1} II 14 И 14 АДООМСТМ). Х'МЛ Адшмшм. Kino Рисунок 4.5. Взаимосвязь концентрации адипонектина с ИР и TNF-a у пациентов с НАЖБП в сталии стеатоза. Примечание: г коэффициент корреляции Спирмена; р достоверность коэффициента корреляций. Механизм данной ассоциации многими авторами объясняется тем, что адипонектин способен подавлять печеночные глюконеогенные ферменты и скорость эндогенного образования глюкозы в печени, что увеличивает транспорт глюкозы в мышцах и повышает окисление жирных кислот [2501. По мнению российских ученых, по уровню адипонектина можно прогнозировать развитие стеатоза и тяжесть НАЖБП, сниженный уровень адипонектина при ожирении и ИР сопряжен с «провоспатительным статусом», и в определенной степени модифицирует индивидуальную чувствительность к липотоксичности, что может частично объяснить трансформацию ЖГ в НАСГ [51]. С другой стороны, такие факторы транскрипции как PPARy, ССААТсвязывающий белок а и FoxOl повышатют экспрессию адипонектина, что позволяет рассматривать активаторы PPARy в качестве перспективных лекарственных средств для лечения метаболических сдвигов, ассоциированных с гипоадипонектинемией [266]. Данные рисунка 4.6 свидетельствуют, что с прогрессированием фиброза печени регистрируется прогрессивное уменьшение концентрации |
71 При проведении статистического анализа отмечено наличие обратной взаимосвязи концентрации адипонектина с индексом ИР (HOMA-IR). Коэффициент корреляции Спирмена составил -0,38 при р=0,0000 (рис. 8). Механизм данной ассоциации многими авторами объясняется тем, что адипонектин способен подавлять печеночные глюконеогенные ферменты и скорость эндогенного образования глюкозы в печени, что увеличивает транспорт глюкозы в мышцах и повышает окисление жирных кислот [118]. HOMA-IR = 86,852-8.934 Гх; 0,95 Conf.lnt. Рис. 8. Взаимосвязь концентрации адипонектина и индекса инсулинорезистентности у пациентов с НАЖБ11 в стадии стеатоза Примечание: г коэффициент корреляции Спирмена; р достоверность ко-эффициента корреляции. По мнению российских ученых по уровню адипонектина можно прогнозировать развитие стеатоза и тяжесть НАЖБП, сниженный уровень адипонектина при ожирении и ИР сопряжен с «провоспалительным статусом», и в определенной степени модифицирует индивидуальную чувстви 72 тельность к липотоксичности, что может частично объяснить трансформацию ЖГ в НАСГ [22]. На фоне полученных данных, отмечено наличие обратной взаимосвязи концентрации адипонектина с содержанием TNF-a. Коэффициент корреляции Спирмена составил -0,41 при р=0,0000 (рис. 9). Анализ данных литературы свидетельствует, что такие цитокины, как TNF-a, IL-6 и IL-18 напрямую подавляют синтез адипонектина. С другой стороны, такие факторы транскрипции как РРАНу, CCAATсвязывающий белок а и FoxOl повышатют экспрессию адипонектина., что позволяет рассматривать активаторы PPARy в качестве перспективных лекарственных средств для лечения метаболических сдвигов ассоциированных с гипоадипонектинемией [110]. TNF-alfa = 2,8698-0,9596‘х; 0,95 Conf.lnt. Рис. 9. Взаимосвязь концентрации адипонектина и TNF-a у пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза Примечание: г коэффициент корреляции Спирмена: р достоверность ко-эффициента корреля ций. 105 При проведении статистического анализа отмечено наличие обратной взаимосвязи концентрации адипонектина с индексом ИР (HOMA-IR). Механизм данной ассоциации многими авторами объясняется тем, что адипонектин способен подавлять печеночные глюконеогенные ферменты и скорость эндогенного образования глюкозы в печени, что увеличивает транспорт глюкозы в мышцах и повышает окисление жирных кислот [91]. По мнению российских ученых по уровню адипонектина можно прогнозировать развитие стеатоза и тяжесть НАЖБП, сниженный уровень адипонектина при ожирении и PIP сопряжен с «провоспалительным статусом», и в определенной степени модифицирует индивидуальную чувствительность к липотоксичности, что может частично объяснить трансформацию ЖГ в НАСГ [22]. На фоне полученных данных, отмечено наличие обратной взаимосвязи концентрации адипонектина с содержанием TNF-a. Анализ данных литературы свидетельствует, что такие цитокины, как TNF-a, IL-6 и IL-18 напрямую подавляют синтез адипонектина. С другой стороны, такие факторы транскрипции как PPARy, ССААТсвязывающий белок а и FoxOl повышатют экспрессию адипонектина., что позволяет рассматривать активаторы PPARy в качестве перспективных лекарственных средств для лечения мета-болических сдвигов ассоциированных с гипоадипонектинемией [103]. При анализе ЭЗВД по данным ультразвукового исследования плечевой артерии установлено, что исходные параметры диаметра плечевой артерии у пациентов с НАЖБП в сочетании с АО сопоставимы с аналогичными данными группы сравнения. При повторном анализе данного параметра после компрессии в группе сравнения цифры составили 5,05 (4,55,7) мм, тогда как у пациентов 1-й группы 4,89 (4,35-5,54) мм и у пациентов 2-й группы 4,88 (4,29-5,4) мм, различия между группами статистически значимы. |