|
131 ГЛАВА 5 МАРКЕРЫ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ С ОЖИРЕНИЕМ И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЫРАЖЕННОСТИ ФИБРОЗА ПЕЧЕНИ Впервые дисфункция эндотелия в клинической практике с помощью ультразвукового исследования была выявлена Celermajer с соавторами (1992 г.) в предложенном ими тесте с реактивной гиперемией на плечевой артерии. Основным анализируемым параметром является относительное изменение диаметра плечевой артерии (в %) в ответ на увеличение кровотока в пробе с реактивной гиперемией эндотелий-зависимая вазодилатация плечевой артерии (в некоторых источниках поток-зависимая вазодилатация). Патогенетическая терапия, в частности коррекция нарушений липидного обмена, приводит к улучшению вазорегулирующей функции эндотелия в сроки от 4 недель до 3 месяцев. При анализе ЭЗВД по данным ультразвукового исследования плечевой артерии установлено (таблица 5.1), что исходные параметры диаметра плечевой артерии у пациентов с НАЖБП в сочетании с АО составили 4,52 (3,835,02) мм и в сочетании с МС 4,58 (3,8-5,15) мм, что сопоставимо с аналогичными данными группы сравнения 4,61 (3,9-5,2) мм (р>0,05). При повторном анализе данного параметра после компрессии в группе сравнения цифры составили 5,05 (4,5-5,7) мм, тогда как у пациентов 1-й группы 4,89 (4,35-5,54) мм и у пациентов 2-й группы 4,88 (4,29-5,4) мм, различия между группами статистически значимы (р<0,05). Линейная скорость кровотока (ЛСК) в ПА исходно составляла 0,53(0,42-0,64) м/с, 0,49(0,39-0,62) м/с, 0,51(0,36-0,58) м/с и 0,49(0,4-0,61) м/с, соответственно. После компрессии отмечен рост ЛСК как у пациентов группы сравнения, так и у больных с НАЖБП, данные параметры составили 0,82 (0,73-0,92) м/с, 0,80 (0,72-0,89) м/с и 0,78 (0,71-0,85) м/с (р>0,05). |
73 3.2. Показатели функции эндотелия по параметрам эндотелийзависнмой вазодилатации у пациентов с абдоминальным ожирением и нсалкоголыюй жировой болезнью печени в стадии стеатоза, в зависимости от выраженности метаболических нарушений Впервые дисфункция эндотелия в клинической практике с помощью ультразвукового исследования была выявлена Celermajer с соавторами (1992) в предложенном ими тесте с реактивной гиперемией на плечевой артерии. Основным анализируемым параметром является относительное изменение диаметра плечевой артерии (в %) в ответ на увеличение кровотока в пробе с реактивной гиперемиуй эндотелий-зависимая вазодилатация плечевой артерии (в некоторых источниках поток-зависимая вазодилатация). Патогенетическая терапия, в частности коррекция нарушений липидного обмена, приводит к улучшению вазорегулирующей функции эндотелия в сроки от 4 недель до 3 месяцев. При анализе ЭЗВД по данным ультразвукового исследования плечевой артерии установлено (табл. 11), что исходные параметры диаметра плечевой артерии у пациентов с НАЖБП в сочетании с АО составили 4,52 (3,83-5,02) мм и в сочетании с МС 4,58 (3,8-5,15) мм, что сопоставимо с аналогичными данными группы сравнения 4,61 (3,9-5,2) мм (р>0,05). При повторном анализе данного параметра после компрессии в группе сравнения цифры составили 5,05 (4,5-5,7) мм, тогда как у пациентов 1-й группы 4,89 (4,35-5,54) мм и у пациентов 2-й группы -4,88 (4,29-5,4) мм, различия между группами статистически значимы (р<0,05). Линейная скорость кровотока (ЛСК) в ПА исходно составляла 0,51 (0,42-0,64) м/с, 0,49 (0,39-0,62) м/с и 0,51 (0,36-0,58), соответственно. После компрессии отмечен рост ЛСК как у пациентов группы сравнения, так и у больных с НАЖБП, данные параметры составили 0,82 (0,73-0,92) м/с, 0,80 (0,72-0,89) м/с и 0,78 (0,71-0,85) м/с (р>0,05). Также у пациентов всех групп после компрессии снизился индекс резистентности сосудов (R.I), 105 При проведении статистического анализа отмечено наличие обратной взаимосвязи концентрации адипонектина с индексом ИР (HOMA-IR). Механизм данной ассоциации многими авторами объясняется тем, что адипонектин способен подавлять печеночные глюконеогенные ферменты и скорость эндогенного образования глюкозы в печени, что увеличивает транспорт глюкозы в мышцах и повышает окисление жирных кислот [91]. По мнению российских ученых по уровню адипонектина можно прогнозировать развитие стеатоза и тяжесть НАЖБП, сниженный уровень адипонектина при ожирении и PIP сопряжен с «провоспалительным статусом», и в определенной степени модифицирует индивидуальную чувствительность к липотоксичности, что может частично объяснить трансформацию ЖГ в НАСГ [22]. На фоне полученных данных, отмечено наличие обратной взаимосвязи концентрации адипонектина с содержанием TNF-a. Анализ данных литературы свидетельствует, что такие цитокины, как TNF-a, IL-6 и IL-18 напрямую подавляют синтез адипонектина. С другой стороны, такие факторы транскрипции как PPARy, ССААТсвязывающий белок а и FoxOl повышатют экспрессию адипонектина., что позволяет рассматривать активаторы PPARy в качестве перспективных лекарственных средств для лечения мета-болических сдвигов ассоциированных с гипоадипонектинемией [103]. При анализе ЭЗВД по данным ультразвукового исследования плечевой артерии установлено, что исходные параметры диаметра плечевой артерии у пациентов с НАЖБП в сочетании с АО сопоставимы с аналогичными данными группы сравнения. При повторном анализе данного параметра после компрессии в группе сравнения цифры составили 5,05 (4,55,7) мм, тогда как у пациентов 1-й группы 4,89 (4,35-5,54) мм и у пациентов 2-й группы 4,88 (4,29-5,4) мм, различия между группами статистически значимы. 106 После компрессии отмечен рост ЛСК как у пациентов группы сравнения, так и у больных с НАЖБП, данные параметры составили 0,82 (0,730,92) м/с, 0,80 (0,72-0,89) м/с и 0,78 (0,71-0,85) м/с (р>0,05). Также у пациентов всех групп после компрессии снизился индекс резистентности сосудов (RI), значения данного параметра по группам снизились с 0,84 (0,750,91), 0,81 (0,71-0,9) и 0,80 (0,7-0,89) до 0,62 (0,5-0,78), 0,57 (0,51-0,72) и 0,66 (0,6-0,82) соответственно. Таким образом, у пациентов с МС после компрессий RI был значимо выше как уровня аналогичного параметра в группе сравнения, так и пациентов с НАЖБП в сочетании с АО. Расчет значений прироста диаметра плечевой артерии показал, что медиана данного параметра в группе с МС статистически значимо ниже как пациентов 1-й группы, так и значений группы сравнения. Частота регистрации прироста диаметра плечевой артерии менее 10% от уровня исходных значений в группе сравнения составила 52,9%. У пациентов с НАЖБП в сочетании с АО наличие ЭД, регистрируемой по снижению уровня ЭЗВД регистрировалось в 62,7% случаев, что статистически значимо чаще, чем у пациентов с ожирением и отсутствием признаков НАЖБП. Максимально количество больных со снижением ЭЗВД отмечено во 2-й группе -75,9%, данные параметры свидетельствовали, что при ассоциации НАЖБП с МС у значимо большего числа пациентов регистрируется снижение ЭЗВД, как относительно пациентов группы сравнения, так и больных 1-й группы. Полученные данные свидетельствуют о наличии у % пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза и МС признаков ЭД, которая рассматривается как нарушение равновесия противоположно действующих медиаторов, возникновение «порочных кругов», нарушающих кардиоваскулярный гомеостаз. С дисфункцией эндотелия ассоциируются все основные сердечнососудистые факторы риска: курение, гиперхолестеринемия, АГ и сахарный диабет. |