|
Н е обнаруженное снижение уровня СМОА крови у больных с НАЖБП в сочетании с АО и МС указывает на дефицит оксида азота и дисфункцию эндотелия у этих лиц и согласуется с данными литературы [233]. Снижение СМОА продуктов эндотелия сосудов, показано при многих патологических состояниях, так как синтез N0 регулируется такими факторами как: гипоксия, ишемия, гиперлипидемия, активность процессов липопероксидации и гипергликемия [233]. При ожирении установлено наличие взаимосвязи ЭД, оцениваемой по содержанию СМОА со степенью структурнофункциональных нарушений на поверхности мембран клеток [115]. При определении взаимосвязи содержания стабильных метаболитов N0 с метаболическими параметрами установлено, что у пациентов с НАЖБП рост концентрации данных продуктов (NO2 + NO3) ассоциировался с увеличением содержания адипонектина (г=0,31, р=0,0012), тогда как с концентрацией NO2 взаимосвязи получено не было. Таким образом, наличие и степень выраженности ЭД у пациентов с НАЖБП ассоциируется с содержанием маркеров повреждения геиатоцитов АЛТ, выраженностью ИР и содержанием лептина, при наличии прямой взаимосвязи степени прироста диаметра ИА с содержанием транспортного белка — Апо А и, в наибольшей степени, с концентрацией адипонектина. Кроме этого, у больных с НАЖБ снижено содержание СМОА, уровень которых обратно пропорционален концентрации адипонектина. Анализ значений прироста диаметра плечевой артерии у пациентов с НАЖБП в сочетании с ожирением и МС в зависимости от квартиля концентрации адипонектина представлен на рисунке 5.5. Выявленные прямые ассоциации концентрации адипонектина с приростом диаметра плечевой артерии и содержанием метаболитов N0 указывают на наличие протективного влияния данного адипокина в плане уменьшения выраженности ЭД, что позволяет рассматривать активаторы PPARy в качестве перспективных лекарственных средств для лечения метаболических сдвигов, ассоциированных с гипоадипонектинемией, виду того, что такие цитокины, как TNF-a, IL-6 и IL-18 |
82 (27,4-39,5) мкмоль/л и в сочетании с МС 30,4 (24,5-34,75) мкмоль/л, что также значимо ниже аналогичных значений 1-й группы (р<0,05). Таблица 12 Концентрация стабильных метаболитов оксида азота у пациентов с НАЖБП и группы сравнения Me (25-75 ироцентиль) Показатель Г руппа сравнения (п=51) 1 группа (п=59) 2 группа (п=58) KW-H test N02, мкмоль/л 2,56 (2,31-2,89) 2,43 (2,1-2,65) 2,26* (1,99-2,47) р<0,05 N02+N03, мкмоль/л 38,9 (32,5-43,6) 33,65 (27,4-39,5) 30,4* (24,5-34,75) р<0,05 Примечание: * р<0,05 по сравнению с 1-й группой, двусторонний непара-метрический U критерий Mann-Whitney, KW-H test критерий Краскел-Уоллиса. Обнаруженное снижение уровня СМОА крови у больных с НАЖБП в сочетании с АО и МС указывает на дефицит оксида азота и дисфункцию эндотелия у этих лиц и согласуется с данными литературы [84, 88]. Снижение СМОА продуктов эндотелия сосудов, показано при многих патологических состояниях, так как синтез N0 регулируется многими факторами: гипоксия, ишемия, гиперлипидемия, активности процессов липопероксидации и гипергликемия [84, 88]. При ожирении установлено наличие взаимосвязи ЭД, оцениваемой по содержанию СМОА со степенью структурно-функциональных нарушений на поверхности мембран клеток. При определении взаимосвязи содержания стабильных метаболитов N0 с метаболическими параметрами установлено, что у пациентов с НАЖБП рост концентрации данных продуктов (N02 + N03) ассоциировался с увеличением содержания адипонектина (г=0,31, р=0,0012), тогда как с концентрацией N02 взаимосвязи получено не было. 84 Таким образом, наличие и степень выраженности ЭД а пациентов с НАЖБП ассоциируется с содержанием маркеров повреждения гепатоцитов АЛТ, выраженностью ИР и содержанием лептина, при наличии прямой взаимосвязи степени прироста диаметра ПА с содержанием транспортного белка Апо -А1 и, в наибольшей степени, с концентрацией адипонектина. Кроме этого, у больных с НАЖБ снижено содержание СМОА, уровень которых обратно пропорционален концентрации адипонектина. Анализ значений прироста диаметра плечевой артерии у пациентов с НАЖБП в сочетании с ожирением и МС в зависимости от квартиля концентрации адипонектина представлен на рисунке 17. . . . Ч М « « Ш1 * 4о и * , т ъ ч I МлМш Рис. 17. Медиана прироста диаметра плечевой артерии у пациентов с НАЖБП в сочетании с ожирением и МС в зависимости от квартиля концентрации адипонектина Выявленные прямые ассоциации концентрации адипонектина с приростом диаметра плечевой артерии и содержанием метаболитов NO указывают на наличие протсктовного влияния данного адипокина в плане уменьшения выраженности ЭД, что позволяет рассматривать активаторы PPARy в качестве перспективных лекарственных средств для лечения метаболических сдвигов ассоциированных с гипоадипонектинсмией, виду того, что такие цитокины, как TNF-a, IL-6 и IL-18 напрямую подавляют 108 так и по содержанию суммы нитрит/нитрат в плазме крови пациентов исследуемых групп. Обнаруженное снижение уровня СМОА крови у больных с НАЖБП в сочетании с АО и МС указывает на дефицит оксида азота и дисфункцию эндотелия у этих лиц и согласуется с данными литературы [84, 88]. Снижение СМОА продуктов эндотелия сосудов, показано при многих патологических состояниях, так как синтез NO регулируется многими факторами: гипоксия, ишемия, гиперлипидемия, активности процессов липопероксидации и гипергликемия [84, 88]. При ожирении установлено наличие взаимосвязи ЭД, оцениваемой по содержанию СМОА со степенью структурно-функциональных нарушений на поверхности мембран клеток. При определении взаимосвязи содержания стабильных метаболитов N0 с метаболическими параметрами установлено, что у пациентов с НАЖБП рост концентрации данных продуктов ассоциировался с увеличением содержания адипонектина, тогда как с концентрацией NO2 взаимосвязи получено не было. Таким образом, наличие и степень выраженности ЭД у пациентов с НАЖБП ассоциируется с содержанием маркеров повреждения гепатоцитов АЛТ, выраженностью ИР и содержанием лептина, при наличии прямой взаимосвязи степени прироста диаметра ПА с содержанием транспортного белка Апо -Ai и, в наибольшей степени, с концентрацией адипонектина. Кроме этого, у больных с НАЖБ снижено содержание СМОА, уровень которых обратно пропорционален концентрации адипонектина. Выявленные прямые ассоциации концентрации адипонектина с приростом диаметра плечевой артерии и содержанием метаболитов N0 указывают на наличие протектовного влияния данного адипокина в плане уменьшения выраженности ЭД, что позволяет рассмат-ривать активаторы PPARy в качестве перспективных лекарственных средств для лечения метаболических сдвигов ассоциированных с гипоадипонектинемией, виду |