|
1 4 7 Анализ динамики концентрации ферментов цитолиза (таблица 6.2), показал, что у пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза в сочетании с МС при достижении целевого снижения массы тела, статистически значимо снижается концентрация ACT (р<0,05) и ГГТП (р<0,05), при некоторой динамике по содержанию АЛТ. Так концентрация ACT с 35 (28,5-45,5) МЕ/л уменьшилась до 30 (22-35,5) МЕ/л, а ГТТП с 43 (31-48) МЕ/л до 37 (25-42) МЕ/л. На фоне чего, в группе пациентов с АО содержание данных ферментов практически не изменилось. При этом, у пациентов с МС в сочетании с НАЖБП содержание ACT и ГГТП было ниже не только уровня исходных значений, но и аналогичных параметров пациентов без достижения целевого снижения массы тела (р<0,05). У пациентов 1-й группы, не достигших целевого снижения массы тела, увеличилось содержание ЩФ (р<0,()5), с 210 (189-239,5) МЕ/л до 221 (207257) МЕ/л. Отсутствие динамики по концентрации данных ферментов у пациентов с АО, скорее всего, связано с исключением на этапе формирования групп исследования больных с высоким содержанием данных ферментов, что рассматривалось как критерий формирования стеатогепатита. При сравнительном анализе липидного профиля пациентов (таблица 6.3) установлено, что в группе больных с НАЖБП в сочетании с АО при достижении целевого снижения массы тела отмечено статистически значимое снижение содержания ОХС (р<0,05) и ЛПНП (р<0,05), что привело к значимому уменьшению КА (р<0,05). Также результаты анализа продемонстрировали тенденцию к уменьшению уровня ТГ и росту содержания ЛПВП относительно исходных данных (различия статистически не значимы). В группе больных с НАЖБП в ассоциации с МС получены аналогичные данные, так, только при достижении целевого снижения массы тела отмечено статистически значимое снижение содержания ОХС (р<0,05) и ЛПН11 (р<0,05). На фоне этого коэффициент атерогенности значимо уменьшился, как относительно исходных данных (р<0,05), так и уровня данного параметра у больных без целевого снижения массы тела (р<0,05). |
(22/59) масса тела снизилась менее чем на 5%, и у 18,64% (11/59) отмечено увеличение массы тела. Аналогичные параметры у пациентов 2-й группы составили 56,6% (33/58), что значимо выше (р<0,05), а также 32,76% (19/58) и 10,34% (6/58). Анализ динамики концентрации трансаминаз (табл. 14), показал, что у пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза в сочетании с МС при достижении целевого снижения массы тела, статистически значимо снижается концентрация АсАТ (р<0,05) и ГГТП (р<0,05), при некоторой динамике по содержанию АлАТ. Так концентрация АсАТ с 35(28,5-45,5) МЕ/л уменьшилась до 30(22-35,5) МЕ/л, а ГТТП с 43 (31-48) МЕ/л до 37 (25-42) МЕ/л. На фоне чего, в группе пациентов с АО содержание данных ферментов практически не изменилось. При этом, у пациентов с МС в сочетании с НАЖБП содержание АсАТ и ГГТП было ниже не только уровня исходных значений, но и аналогичных параметров пациентов без достижения целевого снижения массы тела (р<0,05). У пациентов 1-й группы не достигших целевого снижения массы тела увеличилось содержание ЩФ (р<0,05), с 210(189-239,5) МЕ/л до 221(207257) МЕ/л. Отсутствие динамики по концентрации трансаминаз у пациентов с АО, скорее всего, связано с исключением на этапе формирования групп исследования больных с высоким содержанием данных ферментов, что рассматривалось как критерий формирования стеатогепатита. При сравнительном анализе липидного профиля пациентов (табл. 15) установлено, что в группе больных с НАЖБП в сочетании с АО при достижении целевого снижения массы тела отмечено статистически значимое снижение содержания ОХС (р<0,05) и ЛПНП (р<0,05), что привело к значимому уменьшению КА (р<0,05). Также результаты анализа продемонстрировали тенденцию к уменьшению уровня ТГ и росту содержания ЛПВП относительно исходных данных (различия статистически не значи 91 В группе больных с НАЖБП в ассоциации с МС получены аналогичные данные, так, только при достижении целевого снижения массы тела отмечено статистически значимое снижение содержания ОХС (р<0,05) и ЛПНП (р<0,05). На фоне этого значимо уменьшился коэффициент атерогенности, уровень которого составил 3,38(2,9-3,89) у. е., что ниже как исходных значений (р<0,05), так и уровня данного параметры у больных без целевого снижения массы тела (р<0,05), где аналогичные параметры составили 4,18(3,3-4,7) у. е. и 4,23(3,8-4,6) у. е., соответственно. Как следует из представленных в таблице 16 данных, у больных 1-ой группы после проведения немедикаментозной коррекции массы тела в течение 6-и месяцев было зарегистрировано значимое снижение уровня инсулина (р<0,05) и индекса НОМА (р<0,05), как у пациентов достигших целевых значений снижения массы тела, так и со снижением массы тела < 5%. В группе пациентов с НАЖБП в сочетании с МС, только в группе с целевым уровнем снижения массы тела отмечена значимая динамика по концентрации инсулина (р<0,05), содержание которого снизилось с 15,9(12,2-21,5) нг/мл до 12,1 (9,7-14,7) нг/мл, что сопровождалось снижением индекса ИР (р<0,05) с 3,2 (2,5-4,0) у. е. до 2,71 (2,3-3,67) у. е. Анализ параметров липидного и углеводного обмена показал, что при достижении целевого снижения массы тела коэффициент атерогенности в 1-й группе снизился на 13,3%, тогда как в группе больных МС в сочетании с НАЖБП на практически на 20%. Полученные данные по динамике концентрации инсулина и индекса НОМА в обеих группах свидетельствуют о снижении степени выраженности ИР на фоне немедикаментозной коррекции массы тела. Данный факт имеет очень важное значение, так как именно ИР рассматривается в роли одного из главных патогенетических звеньев ожирения и МС и играющего ведущую роль в прогрессировании НАЖБП [22]. менее чем на 5%, и у 18,6% отмечено увеличение массы тела. Аналогичные параметры у пациентов 2-й группы составили 56,6%, 32,8% и 10,3%. Анализ динамики концентрации трансаминаз, показал, что у пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза в сочетании с МС при достижении целевого снижения массы тела, статистически значимо снижается концентрация АсАТ и ГГТП, при некоторой динамике по содержанию АлАТ. На фоне чего, в группе пациентов с АО содержание данных ферментов практически не изменилось. При этом, у пациентов с МС в сочетании с НАЖБП содержание АсАТ и ГГТП было ниже не только уровня исходных значений, но и аналогичных параметров пациентов без достижения целевого снижения массы тела. Отсутствие динамики по концентрации трансаминаз у пациентов с АО, скорее всего, связано с исключением на этапе формирования групп исследования больных с высоким содержанием данных ферментов, что рассматривалось как критерий формирования стеатогепатита. При сравнительном анализе липидного профиля пациентов установлено, что в группе больных с НАЖБП в сочетании с АО при достижении целевого снижения массы тела отмечено статистически значимое снижение содержания холестерина и ЛПНП, что привело к значимому уменьшению КА. Также результаты анализа продемонстрировали тенденцию к уменьшению уровня ТГ и росту содержания ЛГТВП относительно исходных данных (различия статистически не значимы). В группе больных с НАЖБП в ассоциации с МС получены аналогичные данные, так, только при достижении целевого снижения массы тела отмечено статистически значимое снижение содержания ОХС и ЛПНП. На фоне этого значимо уменьшился коэффициент атерогенности. У больных 1ой группы после проведения немедикаментозной коррекции массы тела в течение 6-и месяцев было зарегистрировано значимое снижение уровня инсулина и индекса НОМА, как у пациентов достигших целевых значений снижения массы тела, так и со снижением массы тела < |