|
151 Как следует из представленных в таблице 6.4 данных, у больных 1-й группы после проведения немедикаментозной коррекции массы тела в течение 6-и месяцев было зарегистрировано значимое снижение уровня инсулина (р<0,05) и индекса HOMA-IR (р<0,05), как у пациентов достигших целевых значений снижения массы тела, так и со снижением массы тела < 5%. В группе пациентов с НАЖБП в сочетании с МС только в группе с целевым уровнем снижения массы тела отмечена значимая динамика по концентрации инсулина (р<0,05), содержание которого снизилось с 15,9 (12,2-21,5) нг/мл до 12,1 (9,7-14,7) нг/мл, что сопровождалось снижением индекса ИР (р<0,05) с 3,2 (2,5-4,0) у.е. до 2,71 (2,3-3,67) у.е. Анализ параметров липидного и углеводного обмена показал, что при достижении целевого снижения массы тела коэффициент атерогенности в 1-й группе снизился на 13,3%, тогда как в группе больных МС в сочетании с НАЖБП практически на 20%. Полученные данные по динамике концентрации инсулина и индекса HOMA-IR в обеих группах свидетельствуют о снижении степени выраженности ИР на фоне немедикаментозной коррекции массы тела. Данный факт имеет очень важное значение, так как именно ИР рассматривается в роли одного из главных патогенетических звеньев ожирения и МС и играющего ведущую роль в прогрессировании НАЖБП. [52]. А учитывая сведения об исходно высоких значениях концентрации СРБ (р<0,05) и TNF-a (р<0,05), данные изменения у больных с НАЖБП и МС могут иметь большое значение в тенденции к нормализации метаболических нарушений, снижая тем самым риск диабета. Также ИР проводит к формированию эндотелиальной дисфункции [261], тогда как адипонектинин имеет противоположный эффект, однако механизм его влияния на эндотелий и роль в данном процессе лептинорезистентности остается предметом дискуссии [148, 250, 392]. |
91 В группе больных с НАЖБП в ассоциации с МС получены аналогичные данные, так, только при достижении целевого снижения массы тела отмечено статистически значимое снижение содержания ОХС (р<0,05) и ЛПНП (р<0,05). На фоне этого значимо уменьшился коэффициент атерогенности, уровень которого составил 3,38(2,9-3,89) у. е., что ниже как исходных значений (р<0,05), так и уровня данного параметры у больных без целевого снижения массы тела (р<0,05), где аналогичные параметры составили 4,18(3,3-4,7) у. е. и 4,23(3,8-4,6) у. е., соответственно. Как следует из представленных в таблице 16 данных, у больных 1-ой группы после проведения немедикаментозной коррекции массы тела в течение 6-и месяцев было зарегистрировано значимое снижение уровня инсулина (р<0,05) и индекса НОМА (р<0,05), как у пациентов достигших целевых значений снижения массы тела, так и со снижением массы тела < 5%. В группе пациентов с НАЖБП в сочетании с МС, только в группе с целевым уровнем снижения массы тела отмечена значимая динамика по концентрации инсулина (р<0,05), содержание которого снизилось с 15,9(12,2-21,5) нг/мл до 12,1 (9,7-14,7) нг/мл, что сопровождалось снижением индекса ИР (р<0,05) с 3,2 (2,5-4,0) у. е. до 2,71 (2,3-3,67) у. е. Анализ параметров липидного и углеводного обмена показал, что при достижении целевого снижения массы тела коэффициент атерогенности в 1-й группе снизился на 13,3%, тогда как в группе больных МС в сочетании с НАЖБП на практически на 20%. Полученные данные по динамике концентрации инсулина и индекса НОМА в обеих группах свидетельствуют о снижении степени выраженности ИР на фоне немедикаментозной коррекции массы тела. Данный факт имеет очень важное значение, так как именно ИР рассматривается в роли одного из главных патогенетических звеньев ожирения и МС и играющего ведущую роль в прогрессировании НАЖБП [22]. 93 А учитывая данные по исходно высоких значениях концентрации CRP (р<0,05) и TNF-a (р<0,05) данные изменения у больных с НАЖБП и МС могут иметь большое значение в тенденции к нормализации метаболических нарушений, снижая тем самым риск диабета. Также ИР проводит к формированию эндотелиальной дисфункции [201], тогда как адипонектинин имеет противоположный эффект, однако механизм его влияния на эндотелий и роль в данном процессе лептинорезистентности остается предметом дискуссии [69, 118,201]. Анализ динамики изменений маркеров системного воспаления и адипокинов показал (табл. 17), что в 1-группе с целевым снижением массы тела (5-10%) в сравнении с исходными данными, значимо снизилась концентрация СРБ (р<0,05) и TNF -а (р<0,05), необходимо отметить также, что даже небольшое снижение массы тела (менее 5%) приводит к снижению уровня СРБ у данной категории больных (р<0,05). При этом, у пациентов с НАЖБП в ассоциации с МС спектр изменений анализируемых показателей также касался в основном группы с достижением целевых цифр снижения массы тела и характеризовался снижением уровня СРБ (р<0,05), TNF-a (р<0,05) pi лептина (р<0,05). У пациентов с менее значимым снижением массы тела статистически значимо уменьшился только уровень СРБ (р<0,05), медиана (Q1-Q3) концентрации которого снизилась с 3,0(2, 5-4,3) мг/л до 2,8(2,1-3,6) мг/л. Сравнительный анализ концентрации адипонектина показал, что у пациентов с НАЖБП, как в сочетании с АО, так и в сочетании с МС, снижение массы тела на 5-10% сопровождается увеличением содержание адипонектина. Так у пациентов 1-й группы, его концентрация с 10,1 (7,511,9) нг/мл у величилась до 10,9 (7,9-13,4) нг/мл (р<0,05), тогда как у пациентов 2-й группы с 8,1(7,2-11,4) нг/мл до 8,6(7,8-13,4) нг/мл (р<0,05). Ill 5%. В группе пациентов с НАЖБП в сочетании с МС, только в группе с целевым уровнем снижения массы тела отмечена значимая динамика по концентрации инсулина. Анализ параметров липидного и углеводного обмена показал, что при достижении целевого снижения массы тела коэффициент атерогенности в 1-й группе снизился на 13,3%, тогда как в группе больных МС в сочетании с НАЖБП на практически на 20%. Полученные данные по динамике концентрации инсулина и индекса НОМА в обеих группах свидетельствуют о снижении степени выраженности ИР на фоне немедикаментозной коррекции массы тела. Данный факт имеет очень важное значение, так как именно ИР рассматривается в роли одного из главных патогенетических звеньев ожирения и МС и играющего ведущую роль в прогрессировании НАЖБП [22]. Учитывая данные по исходно высоким значениям концентрации CRP и TNF-a можно установить, что данные изменения у больных с НАЖБП и МС могут иметь большое значение в тенденции к нормализации метаболических нарушений, снижая тем самым риск диабета. Также ИР проводит к формированию эндотелиальной дисфункции [182], тогда как адипонектинин имеет противоположный эффект, однако механизм его влияния на эндотелий и роль в данном процессе лептинорезистентности остается предметом дискуссии [69,201]. Анализ динамики изменений маркеров системного воспаления и адипокинов показал, что в 1-группе с целевым снижением массы тела в сравнении с исходными данными, значимо снизилась концентрация СРБ и TNF -а, необходимо отметить также, что даже небольшое снижение массы тела (менее 5%) приводит к снижению уровня СРБ у данной категории больных. При этом, у пациентов с НАЖБП в ассоциации с МС спектр изменений анализируемых показателей также касался в основном группы с достижением целевых цифр снижения массы тела и характеризовался сниже |