|
-203кий уровень ОХС, как относительно группы сравнения, так и относительно пациентов с АО в сочетании с НАЖБП в стадии стеатоза. Полученные данные, прежде всего, связаны с критериями включения в группу пациентов с МС, одним из которых явилось наличие гиперхолестеринемии и дислииидемии. Схожая тенденция отмечена и при сравнении содержания ЛПНП, уровень которых значимо выше аналогичных параметров группы сравнения и пациентов с АО, при этом максимальное содержание ЛПНП отмечено у больных с РНУО. На фоне этого, содержание ЛПВП у больных с АО было сопоставимо с параметрами контрольной группы, тогда как при наличии МС содержание данной фракции липидов было ниже. Полученные различия между больными с АО и МС также связаны с целенаправленным включением в группу больных с МС пациентов, имеющих те или иные нарушения липидного обмена. Таким образом, КА, полученный расчетным путем, у пациентов с АО без признаков НАЖБП и с НАЖБП в стадии стеатоза, был на сопоставимом уровне. Медиана концентрации ТГ у пациентов с МС была также статистически значимо выше. Результаты исследования М. Carrol свидетельствуют, что снижение концентрации транспортного белка Апо Ai является более атерогенным сдвигом липидного профиля, чем рост КА и/или увеличение содержания ЛПНП [217]. Медиана концентрации Апо А у пациентов с АО без НАЖБП имела максимальные значения и прогрессивно снижалась с прогрессированием метаболических нарушений, критерий Краскел-Уоллиса показал статистически значимые различия по данному параметру. Кроме этого, в группе с МС его уровень ниже аналогичного параметра пациентов с АО, а в группе с РНУО ниже, как уровня больных с АО, так и пациентов с МС. С учетом содержания Апо В установлено, что значения индекса Апо В/Апо А у пациентов с НАЖБП в сочетании с РНУО значимо ниже группы сравнения, а также как пациентов 1-й группы, так и группы с МС. На фоне имеющихся данных о том, что гистологическая тяжесть НАЖБП и выраженность воспаления в печеночной ткани в значительной степени связаны с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности, за счет повышения атерогенности липидного профиля [131], оспариваемых |
76 На фоне этого установлено, что у пациентов с МС и РНУО с НАЖБГ1 в стадии стеатоза прогрессирование степени фиброза печени ассоциируется со статистически значимым (р<0,05) ростом концентрации таких биохимических маркеров повреждения гепатоцитов, как АЛТ и ГГТП, медиана концентрации данных молекул в группе больных без признаков фиброза (F0) составляла 28 (21-33,5) МЕ/л и 36,5(30-43) МЕ/л. В группе с эластометрическими признаками портального фиброза без септ (Fi) 35 (28-36,5) МЕ/л и 43 (37-49) МЕ/л, тогда как максимальное содержание данных трансаминаз отмечено у пациентов с фиброзом в стадии F2.4 38,5 (32-39) МЕ/л и 50,5 (42-52,5) МЕ/л, соответственно. Последние эпидемиологические исследования показали, что увеличение АЛТ также ассоциируется с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний было установлено, что у пациентов с признаками НАЖБП, сывороточный уровень АЛТ положительно коррелирует с повышенным риском атеросклероза сонных артерий [233]. Результаты исследования FIBAR позволили сделать вывод, что увеличение ГГТ или АЛТ является независимым предиктором сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме этого, повышение уровня ГГТ выше нормального диапазона, или же в районе верхней границы нормальных значений является независимым предиктором впервые выявленного СД 2 типа [202]. Также имеются данные, что гистологическая тяжесть НАЖБП и выраженность воспаления в печеночной ткани в значительной степени связано с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности, за счет повышения атерогенности липидного профиля [116]. В противоположность этому, Domanski с соавт. в 2012 получил данные, не подтверждающие вышеуказанное предположение [153]. Сравнительный анализ параметров липидного профиля у пациентов с МС и НАЖБП в стадии стеатоза, в зависимости от выраженности фиброза в ткани печени по результатам эластометрии представлен в таблице 9. |