|
-210Установлено наличие прямой корреляционной взаимосвязи между данными параметрами, так, коэффициент корреляции Спирмена составил 0,51 при р=0,0000. Кроме влияния на регуляцию аппетита и обмена веществ, лептин действует на вентромедиальное и дорсомедиальное ядро гипоталамуса, активируя симпатическую нервную систему и увеличивая уровень артериального давления 1394]. В нашем исследовании у пациентов с НАЖБП отмечено наличие статистически значимой ассоциации уровня САД с содержанием лептина, тогда как с уровнем АДдиаст аналогичной тенденции не наблюдалось. Анализ данных литературы показывает, что адипонектин является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, что подтверждено в первую очередь у пациентов с НАЖБП [172]. Во многих работах обнаружено наличие обратной взаимосвязи содержания адипонектина с уровнем АД, а также концентрацией ЛПНП и ТГ. Исследование ассоциации уровня адипонектина также показало наличие обратной взаимосвязи его концентрации с атерогенной составляющей липидного профиля. При этом наибольшая сила взаимосвязи отмечена между уровнем адипонектина с одной стороны, а также К А и концентрацией ТГ с другой стороны. На фоне полученных данных, отмечено наличие обратной взаимосвязи концентрации адипонектина с содержанием TNF-a. Коэффициент корреляции Спирмена составил -0,41 при р=0,0000. Анализ данных литературы свидетельствует, что такие цитокины, как TNF-a, IL-6 и IL-18 напрямую подавляют синтез адипонектина. Кроме того, Fumeron с соавт. пришли к выводу, что гипоадипонектинемия ассоциируется с ИР, гиперинсулинемией, а также риском развития СД 2, независимо от массы жировой ткани, что было подтверждено в более поздних исследованиях [129, 266]. При проведении статистического анализа отмечено наличие обратной взаимосвязи концентрации адипонектина с индексом ИР (HOMA-IR). Коэффициент корреляции Спирмена составил -0,38 при р=0,0001. С прогрессированием фиб |
68 уровень лептина, высокое содержание которого не ассоциируется с подавлением аппетита, а является следствием формирующейся лептинорезистентности, которая считается фундаментальной патологией при ожирении [121, 165]. Концентрация лептина у пациентов группы сравнения составила 15,86 (9,9-22,1) нг/мл, у пациентов 1-й группы 18,51 (14-32,9) нг/мл и у пациентов 2-й группы 20,45 (12,4-29,18) нг/мл, различия между группами статистически значимы (р<0,05), в том числе между больными 1-й и 2-й группой (р<0,05). На фоне этого, содержание другого адипокина с выраженным провоспалительным действием адипонектина у пациентов группы сравнения составило 13,9 (12,1-15,2) нг/мл, у пациентов 1-й группы 9,8 (7,54; 11,4) нг/мл и у пациентов 2-й группы 8,1(7,2-11,4) нг/мл, различия между группами статистически значимы (р<0,05). Концентрация адипонектина у пациентов 2-й группы была значимо ниже аналогичного параметра пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза в сочетании с АО (р<0,05). Графический анализ ассоциации содержания лептина с ИМТ у пациентов с НАЖБП представлен на рисунке 7. Установлено наличие прямой корреляционной взаимосвязи между данными параметрами, так коэффициент корреляции Спирмена составил 0,51 при р=0,0000. Кроме влияния на регуляцию аппетита и обмена веществ, лептин действует на вентромедиальное и дорсомедиальное ядро гипоталамуса активируя симпатическую нервную систему и увеличивая уровень артериального давления [201]. В нашем исследовании у пациентов с НАЖБП отмечено наличие статистически значимой ассоциации уровня САД с содержанием лептина (г=0,36;р<0,001), тогда как с уровнем ДАД аналогичной тенденции не наблюдалось (г=0,10; р=0,0567). 70 Анализ данных литературы показывает, что адипонектин является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний [162], что подтверждено в первую очередь у пациентов с НАЖБП [77]. Во многих работах обнаружено наличие обратной взаимосвязи содержания адипонектина с уровнем АД, а также концентрацией ЛПНП и ТГ [206]. Исследование ассоциации уровня адипонектина также показало наличие обратной взаимосвязи его концентрации с атерогенной составляющей липидного профиля (табл. 10). При этом наибольшая сила взаимосвязи отмечена между уровнем адипонектина с одной стороны, а также КА (г=-0,33; р<0,00) и концентрацией ТГ с другой стороны. Таблица 10 Взаимосвязь концентрации лептина с параметрами липидного профиля у пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза Коррелируемые показатели Коэффициент корреляции Спирмена г Р Адипонектин, нг/мл ОХС, ммоль/л г=-0,3 р=0,014 ЛПВП, ммоль/л г=0,15 р=0,076 ЛПНП, ммоль/л г=-0,25 р=0,019 КА г=-0,33 р<0,001 ТГ, ммоль/л г=-0,36 р<0,001 Примечание: г коэффициент корреляции Спирмена; р — достоверность коэффициента корреляций. Установлено, что гипоадипонектинемия ассоциируется с ИР, гиперинсулинемией , а также риском развития СД 2, независимо от массы жировой ткани [125], что было подтверждено в более поздних исследованиях [138]. 104 лением аппетита, а является следствием формирующейся лептинорезистентности, которая считается фундаментальной патологией при ожирении [121, 165]. Концентрация лептина у пациентов группы сравнения составила 15,86 (9,9-22,1) нг/мл, у пациентов 1-й группы 18,51 (14-32,9) нг/мл и у пациентов 2-й группы 20,45 (12,4-29,18) нг/мл, различия между группами статистически значимы, в том числе между больными 1-й и 2-й группой. На фоне этого, содержание другого адипокина с выраженным провоспалительным действием адипонектина у пациентов с АО без НЖБГТ составило 13,9 (12,1-15,2) нг/мл, его концентрация у пациентов 2-й группы была значимо ниже аналогичного параметра пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза в сочетании с АО. Установлено наличие прямой корреляционной взаимосвязи между данными параметрами, так коэффициент корреляции Спирмена составил 0,51 при р=0,0000. Кроме влияния на регуляцию аппетита и обмена веществ, лептин действует на вентромедиальное и дорсомедиальное ядро гипоталамуса, активируя симпатическую нервную систему и увеличивая уровень артериального давления [201]. В нашем исследовании у пациентов с НАЖБП отмечено наличие статистически значимой ассоциации уровня САД с содержанием лептина, тогда как с уровнем ДАД аналогичной тенденции не наблюдалось. Анализ данных литературы показывает, что адипонектин является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний [162], что подтверждено в первую очередь у пациентов с НАЖБП [77]. Во многих работах обнаружено наличие обратной взаимосвязи содержания адипонектина с уровнем АД, а также концентрацией ЛПНП и ТГ [63] . Исследование ассоциации уровня адипонектина также показало наличие обратной взаимосвязи его концентрации с атерогенной составляющей липидного профиля. При этом наибольшая сила взаимосвязи отмечена между уровнем адипонектина с одной стороны, а также КА и концентрацией ТГ с другой стороны. |