|
2 1 4 ствует о наличии ЭД. Нормальные значения прироста диаметра плечевой артерии регистрировались у 11,9% пациентов, при этом в группе без фиброза печени доля данных пациентов составила 20%, во 2-й группе 9,7% и у пациентов 3-й группы прирост диаметра на 10% и более отмечен у 3,03% пациентов, что статистически значимо меньше, чем в группе без фиброза. Анализ динамики индекса массы тела показал, что через 6 месяцев коррекции во всех группах исследования отмечено значимое снижение данного показателя. Таким образом, масса тела по итогам 6-и месячного проспективного наблюдения у пациентов 1-й группы снизилась на 3,7(3,2-6,7)%, тогда как у больных 2-й группы величина аналогичного параметра составила 5,83 (3,7-6,1)%. На фоне этого у пациентов обеих групп значимо снизились значения ОБ, тогда как статистически значимая динамика по ОТ отмечена только в группе больных с НАЖБП в сочетании с МС. По нашему мнению, более выраженная динамика антропометрических параметров у пациентов с МС связана с исходно более высоким желанием пациентов данной группы снизить массу тела, подтверждением чему служат результаты анамнестических данных. Исследование динамики массы тела в процентном соотношении показало, что через 6 месяцев наблюдения у пациентов 1-ой группы целевое снижение массы тела отмечено у 44,1%, еще у 37,3% масса тела снизилась менее чем на 5%, и у 18,6% отмечено увеличение массы тела, аналогичные параметры у пациентов 2-й группы составили 56,6%, что значимо выше. Анализ динамики концентрации ферментов печени показал, что у пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза в сочетании с МС при достижении целевого снижения массы тела, статистически значимо снижается концентрация ACT и ГГТП, при некоторой динамике по содержанию АЛТ. На фоне чего в группе пациентов с АО содержание данных ферментов практически не изменилось. При этом, у пациентов с МС в сочетании с НАЖБП содержание ACT и ГГТП было ниже не только уровня исходных значений, но и аналогичных параметров пациентов без достижения целевого снижения массы тела. Отсутствие динамики но концентрации |
синтез адипонектина тогда как некоторые факторы транскрипции, в частности PPARy и FoxOl повышают экспрессию адипонектина [201]. При этом обращает на себя внимание фак того, что линейная зависимость ЭЗВД и содержание адипонектина отмечена только у пациентов с НАЖБП в ассоциации с метаболическими нарушениями, тогда как в группе без дислипидемии и АГ снижение ЭЗВД отмечается только при относительно низком содержании адипонектина (первый квартиль). 3.3. Эффективность снижения массы на состояние липидного и углеводного обмена, концентрацию TNF-a, адипокинов и функцию эндотелия Длительность наблюдения составила 6 месяцев, с проведением ежемесячного контроля нутриционного статуса и динамики изменения антропометрических параметров. Анализ динамики индекса массы тела показал (табл. 13), что через 6 месяца коррекции во всех группах исследования отмечено значимое снижение данного показателя (р<0,05), у пациентов с НАЖБП в сочетании с АО до 31,17 (28,5-33,9) кг/м2, что составило 3,7 (3,26,7)% от исходного уровня, в группе с пациентов с НАЖБП в сочетании с МС медиана (Q1-Q3) снижения данного параметра составила 6,60 (3,77,2)% (р<0,05), что в абсолютных значениях составляло 31,88 (29,9-33,6) л кг/м . Таким образом, масса тела по итогам 6-и месячного проспективного наблюдения у пациентов 1-й группы снизилась на 3,70 (3,2-6,7)%, тогда как у больных 2-й группы величина аналогичного параметра составила 5,83 (3,7-6,1)%. На фоне этого у пациентов обеих групп значимо (р<0,05) снизились значения ОБ на 2,6 (1,8-3,8)% в 1-й группе и на 4,04 (3,5-5,7)%, тогда как статистически значимая динамика по ОТ отмечена только в группе больных с НАЖБП в сочетании с МС 3,60 (2,3-4,8)% (р<0,05). Однако, сдвигов в соотношении ОТ/ОБ отмечено не было. (22/59) масса тела снизилась менее чем на 5%, и у 18,64% (11/59) отмечено увеличение массы тела. Аналогичные параметры у пациентов 2-й группы составили 56,6% (33/58), что значимо выше (р<0,05), а также 32,76% (19/58) и 10,34% (6/58). Анализ динамики концентрации трансаминаз (табл. 14), показал, что у пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза в сочетании с МС при достижении целевого снижения массы тела, статистически значимо снижается концентрация АсАТ (р<0,05) и ГГТП (р<0,05), при некоторой динамике по содержанию АлАТ. Так концентрация АсАТ с 35(28,5-45,5) МЕ/л уменьшилась до 30(22-35,5) МЕ/л, а ГТТП с 43 (31-48) МЕ/л до 37 (25-42) МЕ/л. На фоне чего, в группе пациентов с АО содержание данных ферментов практически не изменилось. При этом, у пациентов с МС в сочетании с НАЖБП содержание АсАТ и ГГТП было ниже не только уровня исходных значений, но и аналогичных параметров пациентов без достижения целевого снижения массы тела (р<0,05). У пациентов 1-й группы не достигших целевого снижения массы тела увеличилось содержание ЩФ (р<0,05), с 210(189-239,5) МЕ/л до 221(207257) МЕ/л. Отсутствие динамики по концентрации трансаминаз у пациентов с АО, скорее всего, связано с исключением на этапе формирования групп исследования больных с высоким содержанием данных ферментов, что рассматривалось как критерий формирования стеатогепатита. При сравнительном анализе липидного профиля пациентов (табл. 15) установлено, что в группе больных с НАЖБП в сочетании с АО при достижении целевого снижения массы тела отмечено статистически значимое снижение содержания ОХС (р<0,05) и ЛПНП (р<0,05), что привело к значимому уменьшению КА (р<0,05). Также результаты анализа продемонстрировали тенденцию к уменьшению уровня ТГ и росту содержания ЛПВП относительно исходных данных (различия статистически не значи 109 того, что такие цитокины, как TNF-a, IL-6 и IL-18 напрямую подавляют синтез адипонектина, тогда как некоторые факторы транскрипции, в частности PPARy и FoxOl повышают экспрессию адипонектина [201]. При этом обращает на себя внимание фак того, что линейная зависимость ЭЗВД и содержание адипонектина отмечена только у пациентов с НАЖБП в ассоциации с метаболическими нарушениями, тогда как в группе без дислипидемии и АГ снижение ЭЗВД отмечается только при относительно низком содержании адипонектина (первый квартиль). Немедикаментозная коррекция включала в себя 2 компонента: 1-й коррекция нутриционного статуса (персонифицированная диета с постепенным снижением суточной калорийности рациона) и 2-й выполнение дозиванных физических нагрузок (регулярные упражнения ежедневно не менее 45 минут умеренной интенсивности физической активности). Длительность наблюдения составила 6 месяцев, с проведением ежеме-сячного контроля нутриционного статуса и динамики изменения антропометрических параметров. Анализ динамики индекса массы тела показал, что по итогам проспективного наблюдения в течение 6 месяцев у пациентов 1-й группы снизилась на 3,7 (3,2-6,7)%, тогда как у больных 2-й группы величина аналогичного параметра составила 5,83 (3,7-6,1)%. На фоне этого у пациентов обеих групп значимо снизились значения ОБ, тогда как статистически значимая динамика по ОТ отмечена только в группе больных с НАЖБП в сочетании с МС, однако, сдвигов в соотношении ОТ/ОБ отмечено не было. По нашему мнению, более выраженная динамика антропометрических параметров у пациентов с МС связана с исходно более высоким желанием пациентов данной группы снизить массу тела, подтверждением чему служат результаты анамнестических данных. Исследование динамики массы тела в процентном соотношении показало, что через 6 месяцев наблюдения у пациентов 1-ой группы целевое снижение массы тела отмечено у 44,1%, еще у 37,3% масса тела снизилась |