Проверяемый текст
Гончарова Мария Васильевна. Дисбаланс адипокинов и дисфункция эндотелия у больных с ожирением и неалкогольной жировой болезнью печени. Возможности немедикаментозной коррекции (Диссертация 2014)
[стр. 216]

-216При этом, у пациентов с НАЖБП в ассоциации с МС спектр изменений анализируемых показателей также касался в основном группы с достижением целевых цифр снижения массы тела и характеризовался снижением уровня СРБ, TNFа и лептина.
У пациентов с менее значимым снижением массы тела статистически значимо уменьшился только уровень СРБ.

Сравнительный анализ концентрации адипонектина показал, что у пациентов с НАЖБП, как в сочетании с АО, так и в сочетании с МС, снижение массы тела на 5-10 % сопровождается увеличением содержания
адипонектина.
При повторном изучении прироста диаметра плечевой артерии
установлено, что при достижении целевых уровней данный параметр значимо выше аналогичных групп в динамике лечения и по сравнению с группой без целевого снижения массы тела.
Сравнительный анализ концентрации метаболитов NO показал, что у пациентов с НАЖБП, как в сочетании с АО, так и в сочетании с МС, снижение массы тела на 5% и более сопровождается увеличением содержания стабильных метаболитов N0, тогда как концентрация КОг значимо увеличивается только у данной категории пациентов 1-й группы.
Таким образом, снижение массы тела на 5-10% у пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза приводит к существенной нормализации показателей липидного и углеводного обмена, а также ассоциируется со снижением концентрации провоспалительных цитокинов при росте концентрации адипонектина, что может иметь большое значение в снижении кардиометаболического риска у данной категории пациентов.
При этом, изменения данных параметров регистрируются как у больных с АО, так и в группе с
МС, что дополнительно демонстрирует необходимость как можно наиболее раннего применения активных немедикаментозных мероприятий при МС.
Однако, значимые изменения прироста диаметра плечевой артерии отмечаются только у пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза в ассоциации с АО, тогда как при формировании МС аналогичной тенденции не отмечается, что диктует
необходимость изучения вопроса о медикаментозном вмешательстве с использованием препаратов, нивелирующих дисфункцию эндотелия.
[стр. 93]

93 А учитывая данные по исходно высоких значениях концентрации CRP (р<0,05) и TNF-a (р<0,05) данные изменения у больных с НАЖБП и МС могут иметь большое значение в тенденции к нормализации метаболических нарушений, снижая тем самым риск диабета.
Также ИР проводит к формированию эндотелиальной дисфункции [201], тогда как адипонектинин имеет противоположный эффект, однако механизм его влияния на эндотелий и роль в данном процессе лептинорезистентности остается предметом дискуссии [69, 118,201].
Анализ динамики изменений маркеров системного воспаления и адипокинов показал (табл.
17), что в 1-группе с целевым снижением массы тела (5-10%) в сравнении с исходными данными, значимо снизилась концентрация СРБ (р<0,05) и TNF -а (р<0,05), необходимо отметить также, что даже небольшое снижение массы тела (менее 5%) приводит к снижению уровня СРБ у данной категории больных (р<0,05).
При этом, у пациентов с НАЖБП в ассоциации с МС спектр изменений анализируемых показателей также касался в основном группы с достижением целевых цифр снижения массы тела и характеризовался снижением уровня СРБ (р<0,05), TNF-a (р<0,05) pi лептина (р<0,05).
У пациентов с менее значимым снижением массы тела статистически значимо уменьшился только уровень СРБ
(р<0,05), медиана (Q1-Q3) концентрации которого снизилась с 3,0(2, 5-4,3) мг/л до 2,8(2,1-3,6) мг/л.
Сравнительный анализ концентрации адипонектина показал, что у пациентов с НАЖБП, как в сочетании с АО, так и в сочетании с МС, снижение массы тела на 5-10% сопровождается увеличением
содержание адипонектина.
Так у пациентов 1-й группы, его концентрация с 10,1 (7,511,9) нг/мл у величилась до 10,9 (7,9-13,4) нг/мл (р<0,05), тогда как у пациентов 2-й группы с 8,1(7,2-11,4) нг/мл до 8,6(7,8-13,4) нг/мл (р<0,05).


[стр.,96]

96 При повторном изучении прироста диаметра плечевой артерии в пробе с компрессией установлено, что у пациентов 1-й группы без целевого снижения массы тела данные параметры с 8,12 (5,9-9,0)% увеличились до 8,2 (6,3-8,9)% (р>0,05), и при достижении целывых уровне с 8,24 (5,7-9,0)% до 8,8(6,2-9,5)%, что значимо выше аналогичной группы в динамике лечения (р<0,05) и по сравнению с группой без целевого снижения массы тела (р<0,05).
В группе пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза в ассоциации с МС без целевого снижения массы тела данные параметры с 6,5 (5,0-7,4)% снизились до 6,4 (5,4-7,2)% (р>0,05), и при достижении целывых уровне с исходных 6,3 (5,1-7,7)% возросли до 6,6 (5,0-7,5)до, что статистически не значимо (р>0,05).
Сравнительный анализ концентрации метаболитов N0 показал, что у пациентов с НАЖБП, как в сочетании с АО, так и в сочетании с МС, снижение массы тела на 5-10% сопровождается увеличением содержания стабильных метаболитов N0 (р<0,05), тогда ка концентрация N02 значимо увеличивается (р<0,05) только у данной категории пациентов 1-й группы.
Таким образом, снижение массы тела на 5-10% у пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза приводит к существенной нормализации показателей липидного и углеводного обмена, а также ассоциируется со снижением концентрации провоспалительных цитокинов при росте концентрации адипонектина, что может иметь большое значение в снижении кардиометаболического риска у данной категории пациентов.
При этом изменения данных параметров регистрируются как у больных с АО, так и в группе с МС, что дополнительно демонстрирует необходимость как можно наиболее раннего применения активных немедикаментозных мероприятий при МС.
Однако, значимые изменения прироста диаметра плечевой артерии отмечаются только у пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза в ассоциации с АО, тогда как при формировании МС, аналогичной тенденции не отмечается, что диктует
необжодимость изучения вопроса о медикаментозном вмешательстве с использованием препаратов нивелириющих дисфункцию эндотелия.


[стр.,112]

112 нием уровня СРБ, TNF-a и лептина.
У пациентов с менее значимым снижением массы тела статистически значимо уменьшился только уровень СРБ.
Сравнительный анализ концентрации адипонектина показал, что у пациентов с
НАЖБГТ, как в сочетании с АО, так и в сочетании с МС, снижение массы тела на 5-10% сопровождается увеличением содержание адипонектина.
При повторном изучении прироста диаметра плечевой артерии
в пробе с компрессией установлено, что у пациентов 1-й группы без целевого снижения массы тела данные параметры с 8,12 (5,9-9,0)% увеличились до 8,2 (6,3-8,9)% (р>0,05), и при достижении целывых уровне с 8,24 (5,7-9,0)% до 8,8 (6,2-9,5)%, что значимо выше аналогичной группы в динамике лечения и по сравнению с группой без целевого снижения массы тела.
В группе пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза в ассоциации с МС без целевого снижения массы тела данные параметры с 6, 5(5,0-7,4)% снизились до 6,4 (5,4-7,2)% (р>0,05), и при достижении целывых уровне с исходных 6,3 (5,1-7,7)% возросли до 6,6 (5,0-7,5), что статистически не значимо (р>0,05).
Сравнительный анализ концентрации метаболитов N0 показал, что у пациентов с НАЖБП, как в сочетании с АО, так и в сочетании с МС, сниже-ние массы тела на 5-10% сопровождается увеличением содержания стабильных метаболитов N0 (р<0,05), тогда ка концентрация N02 значимо увеличивается (р<0,05) только у данной категории пациентов 1-й группы.
Таким образом, снижение массы тела на 5-10% у пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза приводит к существенной нормализации показателей липидного и углеводного обмена, а также ассоциируется со снижением концентрации провоспалительных цитокинов при росте концентрации адипонектина, что может иметь большое значение в снижении кардиометаболического риска у данной категории пациентов.
При этом изменения данных параметров регистрируются как у больных с АО, так и в группе с

[Back]