|
-37анализ причин смертности. Установлено, что на первом месте стояли ССЗ и злокачественные новообразования [189]. Также имеются данные, что гистологическая тяжесть НАЖБП и выраженность воспаления в печеночной ткани в значительной степени связаны с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и атерогенностыо липидного профиля [132]. В противоположность этому, Domanski с соавт. в 2012 году провел ретроспективный анализ у пациентов с подтвержденной биопсией НАЖБП. Среди пациентов, принимавших участие в исследовании, у 219 человек по данным биопсии, имелись признаки, по меньшей мере, I класса НАСГ. Общая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний не зависела от возраста, пола, индекса массы тела, а также наличия диабета [201]. Согласно Фрамингемскому исследованию, PROCAM, ATP III риск возникновения патологии системы кровообращения в течение 10 лет достоверно выше у больных с НАЖБП по сравнению со здоровыми. Также показано, что среди больных с СД 2 типа частота кардиоваскулярных, цереброваскулярных и атеросклеротических поражений сосудов, а также диабетической нефропатии и ретинопатии значительно выше у больных с сопутствующей НАЖБП. Это обуславливает растущий интерес к данному заболеванию [89, 147]. На фоне этого имеются данные, что даже НАЖБП в стадии стеатоза ассоциируется с повышенным риском атеросклероза сонных артерий [329]. Несколько перекрестных исследований выявили связь между повышенным уровнем активности ферментов печени АЛТ и гамма-глугамилтрансферазы (ГГТП) с одной стороны и метаболическим синдромом, сахарным диабетом и НАЖБП с другой стороны. Повышение сывороточного уровня ферментов печени являлось независимым предиктором будущего развития МС и СД, а также сердечно-сосудистых событий и общего числа кардиоваскулярной смертности, в проспективных исследованиях. Эти ассоциации могут быть частично связаны с НАЖБП и резистентностью инсулину, и могут выступать в качестве базовых механизмов, способствую |
76 На фоне этого установлено, что у пациентов с МС и РНУО с НАЖБГ1 в стадии стеатоза прогрессирование степени фиброза печени ассоциируется со статистически значимым (р<0,05) ростом концентрации таких биохимических маркеров повреждения гепатоцитов, как АЛТ и ГГТП, медиана концентрации данных молекул в группе больных без признаков фиброза (F0) составляла 28 (21-33,5) МЕ/л и 36,5(30-43) МЕ/л. В группе с эластометрическими признаками портального фиброза без септ (Fi) 35 (28-36,5) МЕ/л и 43 (37-49) МЕ/л, тогда как максимальное содержание данных трансаминаз отмечено у пациентов с фиброзом в стадии F2.4 38,5 (32-39) МЕ/л и 50,5 (42-52,5) МЕ/л, соответственно. Последние эпидемиологические исследования показали, что увеличение АЛТ также ассоциируется с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний было установлено, что у пациентов с признаками НАЖБП, сывороточный уровень АЛТ положительно коррелирует с повышенным риском атеросклероза сонных артерий [233]. Результаты исследования FIBAR позволили сделать вывод, что увеличение ГГТ или АЛТ является независимым предиктором сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме этого, повышение уровня ГГТ выше нормального диапазона, или же в районе верхней границы нормальных значений является независимым предиктором впервые выявленного СД 2 типа [202]. Также имеются данные, что гистологическая тяжесть НАЖБП и выраженность воспаления в печеночной ткани в значительной степени связано с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности, за счет повышения атерогенности липидного профиля [116]. В противоположность этому, Domanski с соавт. в 2012 получил данные, не подтверждающие вышеуказанное предположение [153]. Сравнительный анализ параметров липидного профиля у пациентов с МС и НАЖБП в стадии стеатоза, в зависимости от выраженности фиброза в ткани печени по результатам эластометрии представлен в таблице 9. |