|
-38щих увеличению кардиоваскулярного риска. Ассоциация ГГТП с наличием атеросклеротических бляшек имеет особое значение у лиц с НАЖБГТ [299, 376]. В исследовании 14874 финских мужчин и женщин среднего возраста, даже незначительное повышение уровня ГГТП было независимо связано с повышенным риском развития ишемического инсульта, независимо от гендерной принадлежности [247]. Среди 7613 британских мужчин среднего возраста, с периодом проспективного наблюдения 11,5 лет, повышенные уровни ГГТП выступали в качестве независимого предиктора значительного увеличения смертности ог всех причин и смертности от ИБС [395]. В исследованиях Kozakova М. также показано, что сывороточный уровень ГГТП может выступать в качестве маркера ассоциации с жировым гепатозом и развитием раннего атеросклероза [260]. Последние эпидемиологические исследования показали, что увеличение АЛТ также ассоциируется с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний [347], предполагая, что НАЖБП ассоциируется с ИКС независимо от других особенностей и проявлений МС. Было установлено, что у пациентов с признаками НАЖБП, сывороточный уровень АЛТ положительно коррелирует с повышенным риском атеросклероза сонных артерий [392]. В одном из исследований изучалась взаимосвязь между повышенной активностью АЛТ в сыворотке и 10-летним риском ИБС, оцениваемым по шкале риска Framingham. Было установлено, что средний уровень АЛТ в группе мужчин с высоким риском ИБС составил > 43 ME / л, при этом у женщин с высоким риском > 30 ME / л [243]. Вышеописанные данные и результаты исследования F1BAR позволили сделать вывод, что увеличение ГГТП или АЛТ является независимым предиктором сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме этого, повышение уровня ГГТП выше нормального диапазона или же в районе верхней границы нормальных значений, является независимым предиктором впервые выявленного СД 2 типа [302]. В проспективном исследовании Lopez-Suarez А. с соавторами установлено, что процент случаев АГ у людей с НАЖБП на 21,2% больше, чем у пациентов без клинических, лабораторных и инструментальных признаков НАЖБП (95% ДИ, 11.8-30.6, Р <0,0005). Таким образом, НАЖБП является независимым факто |
76 На фоне этого установлено, что у пациентов с МС и РНУО с НАЖБГ1 в стадии стеатоза прогрессирование степени фиброза печени ассоциируется со статистически значимым (р<0,05) ростом концентрации таких биохимических маркеров повреждения гепатоцитов, как АЛТ и ГГТП, медиана концентрации данных молекул в группе больных без признаков фиброза (F0) составляла 28 (21-33,5) МЕ/л и 36,5(30-43) МЕ/л. В группе с эластометрическими признаками портального фиброза без септ (Fi) 35 (28-36,5) МЕ/л и 43 (37-49) МЕ/л, тогда как максимальное содержание данных трансаминаз отмечено у пациентов с фиброзом в стадии F2.4 38,5 (32-39) МЕ/л и 50,5 (42-52,5) МЕ/л, соответственно. Последние эпидемиологические исследования показали, что увеличение АЛТ также ассоциируется с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний было установлено, что у пациентов с признаками НАЖБП, сывороточный уровень АЛТ положительно коррелирует с повышенным риском атеросклероза сонных артерий [233]. Результаты исследования FIBAR позволили сделать вывод, что увеличение ГГТ или АЛТ является независимым предиктором сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме этого, повышение уровня ГГТ выше нормального диапазона, или же в районе верхней границы нормальных значений является независимым предиктором впервые выявленного СД 2 типа [202]. Также имеются данные, что гистологическая тяжесть НАЖБП и выраженность воспаления в печеночной ткани в значительной степени связано с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности, за счет повышения атерогенности липидного профиля [116]. В противоположность этому, Domanski с соавт. в 2012 получил данные, не подтверждающие вышеуказанное предположение [153]. Сравнительный анализ параметров липидного профиля у пациентов с МС и НАЖБП в стадии стеатоза, в зависимости от выраженности фиброза в ткани печени по результатам эластометрии представлен в таблице 9. 112 болевания. В некоторых случаях уровень АЛТ, в других ACT или ГГТ демонстрировал более высокий уровень корреляции с тяжестью воспаления и выраженностью фиброза печени при сравнении с результатами биопсии [152, 250]. Принципиально важно отметить, что по данным некоторых исследований, даже выраженный фиброз печени с активным воспалительным процессом может протекать с абсолютно неизмененным уровнем трансаминаз [240]. В нашем исследовании установлено, что нулевая гипотеза об отсутствии различий между пациентами по уровню активности ACT и ЩФ (табл. 8), с различной степенью выраженности фиброза, оцениваемая с использованием критерия Красксл-Уоллиса, имеет более чем 5% вероятность. На фоне этого установлено, что у пациентов с МС и РНУО с наличием НАЖБП в стадии стеатоза, прогрессирование степени фиброза печени ассоциируется со статистически значимым ростом концентрации таких биохимических маркеров повреждения гепатоцитов, как АЛТ и ГГТП. Результаты исследования FIBAR позволили сделать вывод, что увеличение ГТТ или АЛТ является независимым предиктором сердечно сосудистых заболеваний у данной категории больных . Кроме этого, повышение уровня ГГТ выше нормального диапазона, или же в районе верхней границы нормальных значений, является независимым предиктором впервые выявленного СД 2 типа [202]. Сравнительный анализ параметров липидного профиля у пациентов с МС и НАЖБП в стадии стеатоза, в зависимости от выраженности фиброза в ткани печени по результатам эластометрии свидетельствует об отсутствии статистически значимых различий между группами по концентрации ОХС, ЛПВП, ЛПНП, Апо Aj и Апо В, на фоне значимого роста концентрации ТГ при прогрессировании стадий фиброза печени. При этом, наличие изменений, соответствующих стадии Р2.4 сопровождается отчетливой тенденцией к некоторому уменьшению концентра |