|
-59гистологически, в сравнении с пациентами с НАЖБП, не получавшими статины [205]. По данным C.Argo (2008 г.), статины влияют на уровень экспрессии генов, ответственных за прогрессирование фиброза и скорость репаративных процессов [139]. Механизмом благоприятного действия статинов на течение НАСГ служит снижение концентрации TNF-a, IL-6, СРВ. Считается, что статины могут влиять на ангиогенез, рост опухолевых клеток, апоптоз, метастатическую активность, что может предотвращать развитие гепатоцеллюлярной карциномы [33]. По данным В.Т. Ивашкина, при назначении статинов не зависимо от наличия ожирения и НАЖБП, повышение активности печеночных трансаминаз отмечается в 0,5-2% случаев, зависит от дозы препаратов и является преходящим [52], а у лиц с исходно повышенными уровнями трансаминаз (АСТ>40 Ед/л, АЛТ>35 Ед/л) прием статинов не вызывал их увеличения [171]. Согласно рекомендациям AGC и AGA эти препараты не могут быть использованы целенаправленно для лечения НАСГ [170]. Совместное применение статинов и урсодезоксихолевой кислоты рекомендовано в качестве патогенетической терапии НАЖБП, а также гиполипидемической терапии при лечении больных с МС [28, 49]. Результаты исследования Буеверовой Е.Л. также свидетельствуют, что комбинация симвастатина и УДХК эффективна и безопасна при лечении дислипидемии у больных с НАЖБП и МС [15]. Использование холудексана приводит к улучшению клинической симптоматики, функциональных печеночных тестов, к снижению уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, а также к достоверному улучшению качества жизни но большинству шкал данного показателя и к улучшению неспецифической адаптации организма (нервно-психической и иммунно-эндокринной). В группе пациентов, получавших эссенциальные фосфолипиды, значимого улучшения по использованным показателям не произошло. Качество жизни и состояние неспецифической адаптации организма могут использоваться в амбулаторной практике как объективные критерии эффективности лечения НАЖБП [107]. |
40 C. Argo (2008), статины влияют на метаболизм гена sonic hedgehog (sHh), так называемый «звуковой ёжик», который, в свою очередь, влияет на строение тела, прогрессирование фиброза и репаративные механизмы [121]. Механизмом благоприятного действия статинов на течение НАСГ служит снижение TNF-a, интерлейкина-6 (ИЛ-6), С -реактивного белка (СРВ), поскольку повышение уровня этих маркеров ассоциируется с прогрессированием гистологических изменений печени при НАЖБП. Компоненты МС усугубляют течение НАЖБП и служат факторами риска развития цирроза печени и, возможно, гепатоцеллюлярной карциномы. Считается, что статины могут влиять на ангиогенез, рост опухолевых клеток, апоптоз, метастатическую активность ряда опухолей, что может предотвращать развитие гепатоцеллюлярной карциномы [46]. По данным исследований, у больных, не зависимо от наличия ожирения и НАЖБП, повышение активности печеночных трансаминаз на фоне приема статинов отмечается в 0,5-2% случаев, зависит от дозы препаратов и является преходящим. В исследовании N. Chalasani с соавт. показано, что у лиц с исходно повышенными уровнями печеночных трансаминаз (АСТ>40 Ед/л, АЛТ>35 Ед/л) прием статинов не вызывал их увеличения. Результаты исследования HPS (Heart Protection Study), в которое были включены 20 тыс. человек, длительно принимавших симвастатин, клинически значимое повышение активности печеночных трансаминаз отмечено лишь у 0,8% больных [55]. При НАЖБП и МС привлекательно назначение розувастатина, который в меньшей степени влияет на печень, биотрансформируется в ней в небольшой степени (около 10%), 90% розувастатина выводится в неизменённом виде с калом [46]. Согласно рекомендациям AGC и AGA и принимая во внимание отсутствие доказательств о возрастании риска серьезных побочных эффектов среди больных НАЖБП и НАСГ от приема статинов, эти препараты могут быть использованы для лечения дислипидемии у па |