Проверяемый текст
Евтихова Евгения Андреевна. Маркеры функции эндотелия на фоне включения pFOX-ингбитора в состав комплексной терапии больных с метаболическим синдромом и неалкогольной жировой болезнью печени (Диссертация 2014)
[стр. 64]

-64тельное влияние Милдроната в составе комбинированного лечения ХСН у больных СД 2 типа на липидный профиль выражалось в снижении уровня триглицеридов и ЛПОНП на 26,9% и 27,1% [74].
Механизмом, объясняющим липидснижающий эффект мельдония, может быть способность препарата влиять на обмен карнитина в печени с последующей активизацией процессов окисления жирных кислот в ней
[331, 373] и снижением уровня липонероксидов в крови [100].
Кроме этого, мельдоний уменьшает интенсивность липопероксидации и повышает активность эндогенных антиоксидантов, нивелируя последствия окислительного стресса
[30].
Помимо воздействия на кардиомиоцит и липидный профиль, огромное значение имеет возможность коррекции p-FOX-ингибиторами состояния функции эндотелия у пациентов с субклиническим атеросклерозом.
Для развития и прогрессирования ХСН, СД 2, ИБС и АГ характерно развитие дисфункции эндотелия и повышение уровня провоспалительных цитокинов.
Данные М.Н.
Кочуевой показывают, что в популяции больных с ХСН и СД 2, дополнительное назначение милдроната способствует уменьшению выраженности воспалительной активации в виде снижения уровней СРБ и TNF-a уже через 8 недель терапии [57].
Кроме этого, милдронат способствует снижению гликированного гемоглобина в крови, а также тормозит агрегацию тромбоцитов, что позволяет использовать его в лечении большого числа заболеваний [100], в том числе и в ургентной кардиологии.
Так назначение идринола в течение 10-14 дней в составе комбинированной терапии в ранний период после инфаркта, приводит к клиническому улучшению, значительному снижению частоты стенокардии и снижению потребности в нитроглицерине [3611.
Данные Н.М.
Невзорова позволяют рекомендовать применение препарата Милдронат больным ишемическим инсультом и хронической ишемией головного мозга в условиях скорой медицинской помощи [75], в том числе для стабилизации электрической активности миокарда [1].
Кроме этого, милдронат можно использовать в качестве адаптогена у больных ССЗ с умеренным и высоким/очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений во время летней жары [95].
[стр. 47]

47 пертонии, прогрессирования поражения органов-мишеней и развития ассоциированных заболеваний [82].
Использование корректора метаболизма милдроната приводит не только к антиангинальному и антиишемическому эффекту, но и изменияет липидный спектор, снижая уровень ХС ЛПНП и С-рсактивного белка [93].
Важным механизмом, объясняющим липидснижающий эффект мельдония, может быть способность препарата влиять на обмен карнитина в печени с последующей активизацией процессов окисления жирных кислот в ней [221] и снижением уровня липопероксидов в крови [99, 221].
Положительное влияние Милдроната в составе комбинированного лечения ХСН у больных СД 2 типа на липидный профиль выражалось в снижении уровня триглицердов и липопротеинов очень низкой плотности ЛПОНП на 26,9% и 27,1% [82].
Установлены и другие положительные эффекты мельдоиия, и, прежде всего, антиоксидантный.
Мельдоний уменьшает интенсивность перекисного окисления липидов и повышает активность эндогенных антиоксидантов, нивелируя последствия окислительного стресса [29].
Многочисленные научные исследования свидетельствуют о том, что развитие и прогрессирование ХСН, СД 2, ИБС и АГ имеют общие патогенетические механизмы и тесно взаимосвязаны.
Для всех этих заболеваний характерно развитие дисфункции эндотелия и выраженной воспалительной активации.
Высокий уровень СРБ и провоспалительных цитокинов ассоциируется с повышенным сердечно-сосудистым риском как в популяции больных с ХСН, так и при СД 2.Дополнительное назначение больным с ХСН на фоне СД 2 в сочетании с ИБС и АГ Милдроната в суточной дозе 1000 мг (по 2 таблетки 1 раз в день) способствует уменьшению выраженности воспалительной активации в виде достоверного снижения уровней СРБ и TNF-a уже через 8 недель терапии [66].


[стр.,48]

48 Милдронат способствует снижению гликированного гемоглобина в крови, а также тормозит агрегацию тромбоцитов, что позволяет использовать его в лечении большого числа заболеваний [100].
Известно, что одним из механизмов формирования ИР является нарушение процессов Ь-окисления СЖК с накоплением таких метаболитов, как длинноцепочечные жирные кислоты, триацилглицерол и/или церамид, что приводит к изменениям передачи инсулинового сигнала и тем самым транспорта глюкозы в клетки [271].
Увеличение Ь-окисления в клетках скелетных мышц улучшает инсулинстимулированный метаболизм глюкозы и защищает их от СЖК-опосредованной ИР, несмотря на внутриклеточное накопление липидов [213].
Поэтому возможность активного включения мельдония в процессы регуляции энергетического обмена в кардиомиоцитах и скелетных мышцах может способствовать снижению степени выраженности ИР у больных ХСН и МС [98].
В группе больных с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии, имеющих МС, получавших мельдоний, через 3 мес.
лечения отмечалось выраженное снижение ИР индекс НОМА снизился с 5,1±2,5 до 4,5±1,9, т.е.
на 11,8%.
У этих же больных уменьшился индекс атерогенности, снизился уровень триглицеридов [88].
Проведённые исследования позволяют утверждать, что применение мельдония в составе комплексной терапии ХСН у больных с МС патогенетически обосновано не только в связи с его кардионротективными свойствами, но и возможностями благоприятного влияния на липидный, углеводный обмен, урикемию, ИР и хроническое системное воспаление [97].
Известно, что Милдронат используется в составе комбинированной терапии неотложных состояний, обусловленных приемом этанола, с целью лечения алкогольных поражений печени, сердца и головного мозга у больных с соматической патологией [21].
Одним из перспективных направлений в лечении больных с НАЖБП и сердечно-сосудистой патологией может стать цитопротектор, выполня

[стр.,92]

92 Механизмом, объясняющим липидснижающий эффект мельдония, может быть способность препарата влиять на обмен карнитина в печени с последующей активизацией процессов окисления жирных кислот в ней (Rassou F., 2005) и снижением уровня линопероксидов в крови [99].
Кроме этого, Мельдоний уменьшает интенсивность липопероксидации и повышает активность эндогенных антиоксидантов, нивелируя последствия окислительного стресса
{29].
Кроме этого, p-FOX-ингибиторы уменьшают интенсивность 0окисления СЖК посредством предотвращения поступления их в митохондрии, ограничивая транспорт через мембраны митохондрий только длинноцепочечных жирных кислот, в то время как короткоцепочечные могут свободно проникать в митохондрии и окисляться там, при этом не происходит накопления недоокисленных жирных кислот внутри митохондрий [52].
Таким образом, установлено, что у пациентов с МС и РНУО с НАЖБП в стадии стеатоза прогрессирование степени фиброза печени ассоциируется со статистически значимым ростом концентрации таких биохимических маркеров повреждения гепатоцитов, как АЛТ и ГГТП, тогда как различий в концентрации липидов и транспортных белков, характеризующих атерогенность липидного профиля, получено не было.
Результаты открытого рандомизированного исследования эффективности, по результатам 6-и месячного проспективного наблюдения, показывают, что включения Милдроната (1000 мг/сут) в состав комплексной терапии данной категории больных сопровождается более выраженным снижением концентрации ACT и ГГТП, на фоне более выраженного уменьшения атерогснности липидного профиля, что характеризуется статистически значимым снижением концентрации ЛПНП и повышением содержания Апо Аь относительно аналогичной категории больных с использованием немедикаментозной коррекции и метформина.

[Back]