|
Р.Э. с соавт.,* 1991; Салов И.А., 1998]. Кроме того', внутриутробная гибель плода, по-видимому, отрицательно влияет и на уровень эстрадиола в крови материв результате повреждения фетального очага образования этого эстрогена, что, в свою очередь может вызывать патологическую инертность матки [СаловИ.А., 1998]. Этиология невынашивания разнообразна и зависит от многих факторов. Этиологические факторы по классификации С.И.Слепцовой (1991); разделяются на медицинские и социально-средовые, связанные с организмом, как женщины, так и мужчины и с особенностями развития плода. К медицинским: факторам относятсягенетические, эндокринные, пороки развитиягениталий, экстрагенитальные заболевания, иммунологические и инфекционные [Слепцова С.И., 1991; Li Т.С. et al., 2002; Gupta S; et al., 2007; LinQ.D., 2003; Puscheck E.E., Jeycndran R.S., 2007; Tayade G. et al., 2007; Yang C.J. el: al., 2006]. К достаточно хорошо изученной группе причин невынашивания относятся инфекции, передающиеся половым путем, частота выявления.* которых растет с каждым годом. Внутриутробное инфицирование плода является одной из причин антенатальной, иитранатальной и постнаталытой гибели плода и обусловливает значительный, процент случаев прерывания, беременности как на ранних, так и на более поздних сроках. По данным литературы, состояние вагинального дисбноза, диагностируемое микробиологически и не всегда проявляющееся клинически, выявляется у 32,3% женщин с воспалительным генезом невынашивания беременности, у 10% — с перазвивающейся беременностью в анамнезе. Бактериальный вагииоз у 10-16% беременных является одним из предрасполагающих факторов развития самопроизвольного выкидыша в I триместребеременности и у 48,8% неразвивающейся беременности [Гнипова В.В. с соавт., 2007; Leitich Н., Kiss Н.?2007]. Частая причина невынашивания беременности наличие у плода гепстнчсских и хромосомных аномалий [Carp Н. et al., 2001, 2006; Sullivan 13 |
[Салов И.А., 1999]. Продолжающаяся трофобластом продукция прогестерона при НБ препятствует отторжению плодного яйца и наступлению выкидыша [Райс Г.Э., 1991; Салов И.А., 1999]. Внутриутробная гибель плода, повидимому, отрицательно влияет на уровень эстрадиола в крови матери в результате повреждения фетального очага образования этого эстрогена, что, в свою очередь, может вызвать патологическую инертность матки [Райс Г.Э., 1991]. Морфологическая картина НБ характеризуется следующими патологическими процессами: нарастающей редукциуй эмбриональнохориального кровообращения в сочетании с инволюционными изменениями ворсин хориона; прекращение маточно-плацентарного кровообращения в сочетании с инволюционными изменениями децидуальной ткани, накоплением фибриноида в межворсинчатом пространстве; перифокальной лейкоцитарно-фибринозной экссудативной реакцией эндометрия [Глуховец Б.И., 1999]. Причины невынашивания беременности весьма разнообразны и зависят от многих факторов: гене тических; эндокринных; иммунологических (аутоиммунных, аллоиммунных); инфекционных; тромбофилических; патологии матки (пороки развития, генитальный инфантилизм, гипоплазия матки, истмико-цервикалъная недостаточность, внутриматочпые синехии) [Сидельникова В.М., 2002, 2005]. Однако ни один из них в отдельности не объясняет частоты возникновения внутриутробной гибели плода, как правило, к этому приводят многофакторные нарушения [Сапов И.А., 1999]. Многие исследователи связывают выкидыши со стрессовыми ситуациями [Clark D.A., 1996; Golard R., 1993]. Вероятна роль нсихоцитокинового механизма потери беременности IHill J.A— J. 19951. В настоящее время значительно расширились возможности исследования генеза самопроизвольного прерывания беременности клетки. Воспалительная причина МБ диагностируется по наличию развернутой морфологической картины париетального и базального децидуита в виде диффузной инфильтрации лимфоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, а также мнкроабсцессов, в Петре которых определяется очаг распада клеток. Важным гистологическим признаком воспалительной природы (Серова О.Ф., Милованов А.Г!., 2001, Vince G.S.. Johnson Р.М.. 1996]. В последние годы большое значение придают инфекции плода, возбудителями которой являются микроорганизмы условно-патогенной группы. Как правило, задержка развития плода часто диагностируется при инфицировании стрептококком группы В, который периодически определяется в посевах из цервикального канала шейки матки у 15-40% беременных [Слепцова С.И., 1991]. По данным литературы, состояние вагинального дисбиоза, диагностируемое микробиологически и не всегда проявляющееся клинически, выявляется у 32,3% женщин с воспалительным генезом невынашивания беременности, у 10% с неразвивающейся беременностью в анамнезе. Бактериальный вагиноз у 10-16% беременных является одним из предрасполагающих факторов развития самопроизвольного выкидыша в I триместре-беременности и у 48,8% неразвивающейся беременности [Хабарова М.В., 2002; Leitich Н.. Kiss Н., 2007]. Бессимптомная персистенция микроорганизмов обнаружена в эндометрии у 67,7% женщин с инфекционным генезом невынашивания, у 20% —с неразвивающейся беременностью в анамнезе [Гнипова В.В. и соавт., 2003]. У женщин с невынашиванием беременности диагноз хронического эндометрита гистологически верифицирован в 61 73,1 % случаев [Демидова Е.М., 1993]. В соскобах эндометрия и ткани плодного яйца урогенитальная инфекция обнаружена у 74% пациенток с НБ [Подзолкова Н.М. и соавт. Чернуха (1989), E.F. Magann et al. (1995), C.M. Mitchell et al. (2008) и др. отводят ведущую роль эндогенным ПГ. Начальным стимулом для высвобождения ПГ обозначают увеличение величины соотношения эстрогены/прогестерон, которое наступает перед родами. Л.В. Тимошенко и М.М. Клигерман (1990) констатируют уменьшение у больных с НБ экскреции эстриола до 0,5 мг/сут. Содержание Э в сыворотке крови беременных с внутриутробной гибелью плода также ниже (Р<0,001), чем у женщин с нормальным течением беременности. Внутриутробная гибель плода, по-видимому, отрицательно влияет на уровень Э в крови матери в результате повреждения фетального очага образования этого эстрогена, что в свою очередь может вызвать патологическую инертность матки. Кортизол (К) синтезируется в коре надпочечников. На важность эмбриональной коры надпочечников указывает тот факт, что развитая кора надпочечников плода (вторая треть беременности) составляет 5% фетальной массы, в то время как вес надпочечников взрослого человека составляет лишь 0, 01% массы тела [Херц П., 1981]. По данным М. Fencl et al. (1980) дефинитивная зона коры надпочечников плода, ответственная за синтез К, развивается на 50 день, а способность секрез ировать стероиды появляется в конце первой трегя беременности. Предшественником К является П. Согласно исследованиям Fencl М. et al. (1980), в плаценте не вырабатываются кортикостероидные гормоны из-за отсутствия в ней фермента 5-альфаредуктазы, осуществляющего гидроксилирование при 17-углеродном атоме молекулы П. На быстрое увеличение активное™ надпочечников плода при угрозе прерывания беременности, подтверждённое повышением концентрации К в плазме пуповинной крови, указывают в своих исследовательских работах Е.А. Чернуха и соавт. (1989); R.S. Goland et al. (1995) и др. По мнению |