Проверяемый текст
Модина, Мария Александровна; Особенности морфофункционального состояния клеточного звена гемостаза при неразвивающейся беременности (Диссертация 2008)
[стр. 14]

A.E.
et al., 2004; Valish M.
et al., 2004].
Выраженныеморфологические* изменения в соскобе из полости матки; свидетельствующие о-генетических нарушениях в развитии, хориона и плаценты, выявлены в 21% случаев НБ [Серова
0.Ф., Милованов А.П., 2001].
Летальный эффект мутации; возникшей после имплантации, приводит к прекращению развития эмбриона, результатом чего-является выкидыш.

К привычному невынашиванию беременности могут приводить и различные эндокринные проблемы, в частности такие дисгормопальные нарушения, как,неполноценность лютеиновой-фазы (НЛФ), гнперандрогення-, гнперпролактииемия; гипои гипертиреоз идрг [Селспей: Я.Д., 1992; Пестрикова Т.Ю., 1994; Пестрикова Т.Ю; с соавт., 1997; Murphy V.E., 2006]; Некоторые исследователисвязывают выкидыши со стрессовыми ситуациями [Cooper R.
et aL 1996]; Установлена интересная, зависимость повышения риска выкидышей от стресса.
Длительный или острый стресс приводит к повышениюконцентрации, кортикотронин-рилизинг гормона, что, в свою очередь, способствует увеличению' содержаниях В; сыворотке крови адрснокортикотроиного гормона и кортизола.
Это способствует снижению уровней гонадотропин-рилизинг гормона, фолликулостимулирующего (ФСР) и лютеинизирующего гормонов (ЛГ).
Непосредственный механизм развития стресс-индудироватшого аборта заключаетсяв обусловленном уменьшением концентрации эндогенного прогестерона снижении уровня ПМБФ» что приводит к активизации абортогенных цитокинов, преобладанию Т-хслпсров 1-го типа (Th 1) над Тхелперами 2-го типа (Th2) и отторжению плода.
В последние годы обсуждаетсяроль психоцитокинового механизма потери беременности [Hill J.A., 1991; Hill J.A.
et al., 1995].
Однако ни один из факторов в.
отдельности не объясняет частоты возникновения внутриутробной гибели плода, так как причина ее, как правило, является многофакторной.
Кроме того, около150% случаев причин 14
[стр. 14]

м благодаря методам генетических исследований.
Выраженные морфологические изменения в соскобе из полости матки, свидетельствующие о генетических нарушениях в развитии хориона и плаценты, выявлены в 21% случаев НБ [Серова
О.Ф., Милованов А.П., 2001].
Летальный эффект мутации, возникшей после имплантации, приводит к прекращению развития эмбриона, результатом чего является выкидыш.

В ряде случаев потери гамет начинаются с момента овуляции.
По данным Weathersbee P.S.
(1980) 10-15% из оплодотворенных яйцеклеток не может имплантироваться.
Исследования French F.
и Bierman J.
(1972) свидетельствуют, что из 1000 беременностей, зарегистрированных с 5 недель, к 28-й неделе заканчивается самопроизвольным абортом 227, при этом, чем меньше срок гестации, тем чаще потери.
Хромосомные аномалии выявлены у 30,5% абортусов, причем у 49,8% имела место трисомия.
Чаще всего встречается трисомия 16-й хромосомы, в 23,7% Х-моносомия и в 17,4% полиплоидия.
Полагают, что трисомия других хромосом встречается также часто, но они являются летальными на очень ранних стадиях развития, чаще на доклинических и не попадают в исследования.
Кариотип абортусов весьма вариабелен — от анэмбрионии или «пустого плодного мешка» до I внутриутробной гибели плода ГСагр Н.
et al., 2001].
,.i Согласно данным Алипова В.И.
и Головачева Г.Д.
(1983), суммарные репродуктивные потери у человека составляют примерно 50% по отношению к числу зачатий, причем доминирующее значение в генезе потерь принадлежит хромосомным и генным мутациям.
Наиболее частыми хромосомными нарушениями являются трисомия, моносомия, триплоидия, тетраплоидия.
Полиплоидия чаще всего завершается прерыванием беременности.
[Vatish М.
et al., 2004; Sullivan А.Е.
et al., 2004] Трисомия или моносомия является следствием нерасхождения хромосом при гаметогенезе.
При моносомии 45X0 98% беременностей

[Back]