|
время беременности. Однако говорить о беременности как об иммунодефицитном состоянии вряд ли возможно, поскольку, несмотря на состояние системной и’ ммуносупрессии, у беременной сохранен динамический антиген-специфический иммунный ответ Г-лимфоцитов [Новиков П.Д., Новиков Д.К., 2004; Шмагсль К.В:, 11ерешнсв В.А., 2003]. Иммунные аспекты невынашивания беременности в 40-50% случаев проявляются В’ виде патологических изменений различных уровней иммунной системы беременной, а также неадекватной реакцией организма матери на отцовские антигены (аллогенный иммунный ответ). В I триместре среди иммунных факторов, приводящих к осложнениям и потере беременности, выделяют следующие: антифосфолипидный синдром (АФС), антитела к хорионическому гонадотропину, совместимость супругов■по• антигенам HLA (главный комплекс гистосовместимости) и изменения в клеточно-опосредуемом иммунном механизме, в частности в Т-хелперном звене (Thl, ТИ2) и секретируемых цитокинах [Подколзова Н.М., Мукова Б.Б., 2002; Сидельникова В.М., Сухих Г.Т., 2003; Choudhury S.R. KnappL.A., 2001; JLejeune V., 2006: Velayuthaprabhu S., Archunan G., 2005]. По данным литературы, частота антифосфолипидного синдрома (АФС) при невынашивании беременности составляет 27-35% [Макацария А.Д., Мищенко A.JL, 1997; Пономарева И.В., 2000; Сидельникова В.М., 2005; Sebire N.J., et al., 2002; Velayuthaprabhu S., Archunan G., 2005; Wu S., Stephenson M.D., 2006]. Для АФС характерна гибель плода после 10 недель беременности. Наличие высокого уровня антител нарушает нормальное формирование синцитиогрофобласта и 'приводит к прерыванию беременности [Агаджанова А.А., 1999; Беньяминова А.Б., 2006; Velayuthaprabhu S., Archunan G., 2005]. Молекулы фосфолипидов выполняют адгезивную функцию при формировании синцигиотрофобласта. Иммуногенное состояние возникает при экспозиции поверхностных фосфолипидов (особенно фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина в форме гексагональной фазы II). Антитела к этим |
фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), несоответствующий уровень лютеинизирующего гормона (ЛГ), неадекватный стероидогенез или нарушения рецепторного аппарата эндометрия [Сидельникова В.М., 2005; Самородинова Л.А. Кормакова Т.Л., 2002]. Снижение уровня гормонов при беременности может быть обусловлено тем. что неполноценное плодное яйцо не стимулирует организм матери к их должной продукции [Rodger ]_., Hick М.Н., 1998]. Снижение продукции эстрадиола ведет к уменьшению продукции прогестерона. При участии прогестерона 1Гродуцируется прогестерониндуцированный блокирующий фактор (PIBF), который, воздействуя на естественные киллеры (ЕК), направляет иммунный ответ матери на эмбрион в сторону менее активных ЕК больших гранулярных лимфоцитов, несущих маркеры CD56+ и CD16[Сидельникова В.М., 2005]. Не менее интересны вопросы взаимосвязи иммунных факторов невынашивания беременности с гормональными; при этом приходится решать задачи, связанные как с диагностикой и лечением лютеиновой недостаточности, так и с иммунологическими нарушениями. Особенно велика роль иммунных механизмов в сохранении и прерывании беременности в Т триместре, когда происходят процессы инвазии трофобласта, развития плаценты, сложные процессы иммунных взаимоотношений в системе мать плодное яйцо. Иммунные аспекты невынашивания беременности в 40-50% случаев проявляются is виде патологических изменений различных уровней иммунной системы беременной, а также неадекватной реакцией организма матери на отцовские антигены (аллогенный иммунный ответ). В 1триместре среди иммунных факторов, приводящих к осложнениям и потере беременности, выделяют следующие: антифосфолипидный синдром (АФС), антитела к хорионическому гонадотропину, совместимость супругов но антигенам IILA (главный комплекс гистосовместимости) и изменения в |