|
фосфолипидам вмешиваются в процесс образования синцитиотрофобласта из цитотрофобласта, что ведет к задержке сипцитиолизации цитотрофобласта. Данный механизм был предложен для объяснения патогенеза недостаточности имплантации. В настоящее время изучается роль других аутоантител вразвитии неполноценной имплантации, включая антинуклеарные и антитиреоидиые антитела [Подзолкова Т-Т.М., 2004; Bertolaccini M:L., Khamashta М.А., 2006; Middeldorp S., Goddtjin М., 2006]. При морфологических исследованиях соскобов со стенок полости матки у беременных с АФС в 13% случаев отмечают тяжелые реологические нарушения по типу ретроплацентарной гематомы, расслаивающие кровоизлияния, с различной давностью их образования [Серова О.Ф., Миловапов А.П., 2001]. Также у пациенток с АФС и неблагоприятным исходом беременноеш отмечено более высокое содержание Т-лимфоцитов, К активированных CD8+, ВЧлимфоцитов и цитотоксических клеток CD57+ и CDl'6-r [Сухих Г.Т., Ванько JI.B., 2003]. Продукция аутоантител к гормонам, имеющим важнейшее значение для нормального развития беременности (эстрадиол, прогестерон, хорионический гонадотропин), связана с активацией Вг лимфоцитов с маркером CD5+. При патологической активации этих клеток отмечаются недостаточность лютеииовой фазы, подготовительных к имплантации реакций в эндометрии и децидуальной ткани, медленный прирост ХГЧ при беременности, повреждение желточного мешка, субхориальные гематомы [Beer А.Е., 1996]. Антитела к ХГЧ могут препятствовать образованию ХГЧрецепторного комплекса и блокировать его биологический эффект. При аутосенсибилизации к ХГЧ, особенно при высоком уровне антител, отмечается высокая, частота нарушений имплантации и плацентации, сменяющаяся затем замедлением темпов созревания плаценты, что подтверждается данными патоморфологического исследования. [Сухих ГЛ ., Ванько Л.В., 2003]. Предполагают, что антитела к прогестерону играют аналогичную роль. 18 |
клеточно-оцоередуемом иммунном механизме, в частности в Т-хелперном звене (Thl, Th2) и секретяруемых цитокинах [Сидельникова В.М., Сухих Г.Т., 2003]. По данным литературы, частота антифосфолипидного синдрома при невынашивании беременности составляет 27-35% [Макацария А.Д., Мищенко Л.Л., 1997; Пономарева И.В., 2000; Сидельникова В.М., 2005]. Наиболее частыми осложнениями являются неразвивающаяся беременность, прерывание беременности, плацентарная недостаточность, внутриутробная смерть плода, тромбоэмболические нарушения у матери. Для АФС чаще характерна гибель плода после 10 недель беременности. Наличие высокою уровня антител нарушает нормальное формирование синцитиотрофобласта и приводит к прерыванию беременности [Подзолкова Н.М., 2004]. При НБ в 13% случаев в соскобе со стенок полости матки преобладают морфологические изменения: тяжелые реологические нарушения по типу ретроплацентарной гематомы, расслаивающие кровоизлияния с различной давностью их образования [Серова О.Ф., Милованов А.П., 2001]. У пациенток с АФС и неблагоприятным исходом беременности отмечено более высокое содержание Т-лимфоцитов, активированных CD8+, В-лимфоцитов и цитотоксических клеток CD57+ и CD16+ [Сухих Г.Т., Ванько Л.В., 2003]. Существуют различные защитные механизмы, участвующие в предотвращении так называемого отторжения фетального аллотрансплантата, при этом имеются и разные дефекты в защите, которые могут приводить к выкидышу. Установлено, что в большинстве случаев прерывание беременности опосредуют естественные киллеры и макрофаги [Khan G., Heggeti D., 1998]. Повышенный уровень ЕК-клеток может быть обусловлен наличием хронического эндометрита с нерсистенцией условнопатогенной флоры и без нее, низким уровнем прогестерона при НЛФ любой этиологии. В эндометрии увеличивается процент классических ЕК (CD 16+) |