|
Частота развития респираторного дисстресс-синдрома н основной группе в 1,5 раза меньше (10,9% и 16%). Таблица 36 Частота осложнений у новорожденных О слож нения Г руп п ы осн о вн ая, н-110 сравн ен и и , н-50 абс. % абс. % Гипоксия 25 2 2 ,7 15 3 0 Синдром дезадаптации 7 6 ,4 6 12 Незрелость 11 10 8 16 РДС 12 10,9 8 16 ЗВРГТ: 10 9,1 10 2 0 1степени 7 6 ,4 7 14 2 степени 3 2 ,7 3 6 ВУИ 5 4,5 5 10 Пневмония 1 0 ,9 1 2 Энцефалопатия 2 1,8 3 6 Кефалогематома 1 2 Р < 0 ,0 5 Перинатальные потери в группе сравнения составили 6% (1 в антенатальном периоде и 2 в раннем неонатальном периоде). Причина смерти ГБН тяжелой степени, полиорганная недостаточность. В основной группе, благодаря тщательному наблюдению и эффективности проведенных терапевтических мероприятий, перинатальных потерь нс наблюдалось. Неадекватные реакции компенсации и защиты (нарушение микроциркуляторных процессов, проявляющихся в виде акроцианоза, пастозности, легочных хрипов) наблюдались чаще у детей в группе сравнения. Наибольшее число детей с клиническими проявлениями высокого уровня катаболических процессов в организме (потеря массы тела боле 8% от исходной), большими энергетическими затратами (показатели глюкозы крови ниже 3 ммоль/л) и клиническими признаками недостаточности метаболизма (пролонгирование сроков восстановления первоначальной массы тела более 2 недель), а также сниженными репаративными процессами (запоздалое отпадение остатка пу |
в сроке гестации 37 недель, умер на четвертые сутки. Причина смерти ГБН тяжелой степени. Полиорганная недостаточность. В основной группе умерло 2 (1,8%) новорожденных: один с массой тела 3000 г в сроке гестации 36 недель из-за тяжелой формы гемолитической болезни, второй с массой 3500 г в сроке гестации 38 недель причина смерти отечная форма ГБН, ДВС-синдром. Таблица 29. Признаки дезадаптации у новорожденных в раннем неонатальном периоде. Клиническое проявление неонатальной дезадаптации Группы Основная, п-110 Сравнения, п -50 Потеря массы тела более 8% 14,5% 20% Восстановление массы тела позднее 2-х недельного срока 4,6% 6% Отпадение пуповинного остатка после 7 дня 5,3% 8% Нарушение микроциркуляции (акроцианоз, пастозность, застойные хрипы в легких) 3,4% 8% Общая симптоматика (заторможенность, вялость, снижение двигательной активности) 21,9% 34% Несовершенство системы гемостаза (гипогликемия, метаболический ацидоз, гипоксемия, гипербилирубинемия, нарушение водно-солевого обмена и т.д.) 7,2% 12% Неадекватные реакции компенсации и защиты (нарушение микроциркуляторчых процессов, проявляющихся в виде акроцианоза, пастозности, легочных хрипов) наблюдались чаще у детей в группе сравнения. Наибольшее число детей с клиническими проявлениями высокого из уровня катаболических процессов в организме (потеря массы тела более 8% от исходной), большими энергетическими затратами (показатели глюкозы крови ниже 3 ммоль/л) и клиническими признаками недостаточности метаболизма (пролонгирование сроков восстановления первоначальной массы тела более 2 недель), а также сниженными репаративными процессами (запоздалое отпадение остатка пуповины и заживление пупочной раны) наблюдалось также у детей в группе сравнения. При рождении детей с средне-тяжелой степенью заболевания мы отметили, что в результате билирубиновой интоксикации (ядерная желтуха), развился синдром угнетения ЦНС у 9,1% детей в основной группе и 16% в группе сравнения. У 4 детей в группе сравнения развился синдром нервно-рефлекторной возбудимости двигательное беспокойство, тремор конечностей. Результаты исследований показали, что частота признаков дезадаптации в основной группе значительно снижена по сравнению с группой сравнения. Таким образом, снижение частоты осложнений гестации и послеродового периода, дает основание полагать, что проведенная комплексная превентивная терапия достоверно улучшает перинатальные исходы. 114 Переведены в отделение патологии новорожденных для дальнейшего выхаживания 6 (5,5%) детей от женщин основной группы, что в 1,8 раза меньше относительно группы сравнения (10%). Основной причиной была тяжесть течения ГБН. Характерные нарушения восстановления первоначальной массы у новорожденных от рожениц с резус-отрицательной кровью в 1,6 раза реже наблюдалось в основной группе. Гипоксическое поражение ЦНС оставалось наиболее частым осложнением у новорожденных, но число случаев в основной группе меньше в 1,3 раза (21,8% и 28%). Синдром дезадаптации наблюдался в основной группе в 2 раза реже относительно группы сравнения (5,4% и 12%). Частота развития респираторного дисстресс-снндрома в основной группе в 1,5 раза меньше (9,1% и 14%). Нарушение раннего периода адаптации было выявлено у каждого третьего ребенка в группе сравнения. Неадекватные реакции компенсации и защиты (нарушение микроциркуляторных процессов, проявляющихся в виде акроцианоза, пастозности, легочных хрипов) наблюдались чаще у детей в группе сравнения. Наибольшее число детей с клиническими проявлениями высокого уровня катаболических процессов в организме (потеря массы тела более 8% от исходной), большими энергетическими затратами (показатели глюкозы крови ниже 3 ммоль/л) и клиническими признаками недостаточности метаболизма (пролонгирование сроков восстановления первоначальной массы тела более 2 недель), а также сниженными репаративными процессами (запоздалое отпадение остатка пуповины и заживление пупочной раны) наблюдалось также у детей в группе сравнения. При рождении детей с средне-тяжелой степенью заболевания мы отметили, что в результате билирубиновой интоксикации (ядерная желтуха), развился синдром угнетения ЦНС у 9,1% детей в основной группе и 16% в группе сравнения. У 4 детей в группе сравнения развился синдром нервно-рефлекторной возбудимости двигательное беспокойство, тремор конечностей. 164 |