|
1991). Наличие анемии у матери усугубляет ситуацию. Фактором, объясняющим нормальные показатели КСК при ГБЫ, является изменение состава крови плода (анемия, гипопротеинемия, снижение вязкости), что облегчает ее пассаж через сосуды (Шарашидзе М.Л., 2002, Wijgaard J.A.G.W., 1999). Таким образом, вполне объяснимы полученные нами данные об отсутствии выраженных нарушений циркуляции при ГБП у плодов беременных с анемией при проведении допплерометрических исследований сосудов МППК. Однако ряд авторов для оценки степени тяжести анемии при ГБП используют догшлерометрический метод (Савельева Г.М., 2004), считая, что повышение активности ренин-ангиотензрш-альдостерон плодовоплацеитарного комплекса при нарастании тяжести ГБП, и сочетание их со снижением плодово-плацентарного объема крови и снижения часового диуреза у плодов, приводит к повышению сосудистого сопротивления в плодовой части плаценты. Таким образом, допплсрографическое исследование ФГ1К следует использовать для прогнозирования групп беременных высокого риска по развитию ГБП, но в постановке диагноза мы отдали предпочтение оценке биофизического профиля плода. Проведенная превентивная терапия в основной группе оказалась достаточно эффективной. Курсы метаболической терапии позволили снизить вероятность и тяжесть развития нарушений ФПК. В основной группе тенденция к улучшению МППК отмечалась у 73,6%, в группе сравнения у 56% беременных с гемодинамическими изменениями МППК IA и IB степени. СДО в артерии пуповины при гемодинамических нарушениях I степени уменьшилось в результате лечения на 17,3% в основной группе, на 8% в группе сравнения; в маточной артерии па 19,1% и 10% соответственно. Показатели ИР в основной группе в маточной артерии снизился в 1,2 раза относительно группы сравнения, в артерии пуповины в 1,2 раза. Лечение при гемодинамических нарушениях МПК И и III степени было малоэф |
Но не всегда изменения кровотока до начала лечения соответствовали тяжести заболевания в основной группе (в 14,3% случаев в IA группе и в* 11,6% в 1В группе). Данные, полученные нами не противоречат литературным. Исследователи считают, что при ГБП вследствие анемии и гемолиза, изменяется вязкость крови и поэтому гемодинамические нарушения не такие, как при гипоксии другого генеза (ЗВРП, гсстоз и др.), а данные допплерометрии не всегда информативны для оценки тяжести ГБП [121,211). Наличие анемии у матери усугубляет ситуацию. Фактором, объясняющим нормальные показатели КСК при ГБН, является изменение состава крови плода (анемия, гнпопротеинемия, снижение вязкости), что облегчает ее пассаж через сосуды [103,249]. Таким образом, вполне объяснимы полученные намни данные об отсутствии выраженных нарушений циркуляции при ГБП у плодов беременных с анемией при проведении допплсрометрических исследований сосудов МППК. Однако ряд авторов для оценки степени тяжести анемии при ГБП используют допплерометрический метод [79], считая, что повышение активности ренкн-ангиотензин-альдостерон плодово-плацентарною комплекса при нарастании тяжести ГБП, и сочетание их со снижением плодовоплацентарною объема крови и снижения часового диуреза у плодов, приводит к повышению сосудистого сопротивления в плодовой части плаценты. В подтверждение изложенного, при сравнении r группах, с увеличением тяжести ГБП изменения становились более очевидными: наблюдалась тенденция к увеличению индексов сосудистого сопротивления в артерии пуповины, то есть к развитию нарушений в плодово-плацентарном кровотоке (ППК). Наибольшую диагностическую ценность имеет допплеромегричсская оценка кровотока в средней мозговой артерии плода, и именно она является решающей в тактике перехода от неинвазивных методов оценки степени тяжести ГБП к инвазивным [89,104,121]. При анемии отмечается значительное^ Проведенная превентивная терапия в основной группе оказалась до точно эффективной. Курсы метаболической терапии позволили снизить вероятность и тяжесть развития нарушений ФПК. В 1А группе тенденция к улучшению МГ1ПК отмечалась у 72,9%, в 1В группе у 54,3?/о, в 1 группе сравнения у 58,2% беременных с гемодинамическими изменениями МГТПК I А и I В степени. СДО в артерии пуповины при гемодннамических нарушениях 1степени уменьшилось в результате лечения, на 16,7% в 1А группе, на 6,8% в 1В группе, в 1 группе сравнения на 14,2%; в маточной артерии на 19,7%, 9,3% » » 17,2% соответственно. Показатели ИР в IА группе в маточной артерии зился в 1,2 раза относительно 1 В группы, в артерии пуповины в 1,2 раза. Лечение при гемодннамических нарушениях МПК И и 111 степени было малоэффективным. но в 1А группе частота развития их в 1,4 раза меньше относительно 1В группы. Проведенные исследования по влиянию комплексной пренатальной подготовки на маточно-плацентарную и плодово-плацентарную гемодинамику показали достоверное снижение сисголо-диастолического отношения в артерии пуповины, что позволяет сделать вывод об улучшении плодовоплацентарного кровотока на фоне комплексной терапии в 1А группе, так ка снижение этого показателя обуславливается повышением скорости кровотока, прежде всего в фазу диастолы, что ведет к повышению перфузного давления и улучшению обменных процессов в плаценте. Исследование уровня эстриола и плацентарного лактогена позволили выявить функциональные нарушения на ранних этапах их возникновения. Содержание эстриола в сыворотке крови до лечения в обследованных группах снижено на 18,7% в 1А группе и на 19,2% в 1В группе относительно показателей в 1 группе сравнения. Относительно здоровой группы эти пока4 М •' • зателн снижены на 34,7% и 36,2% соответственно. Плацентарный лактоген Щ решающей в тактике перехода от неинвазивных методов оценки степени тяжести ГБП к инвазивным [121,211]. При анемии отмечается значительное повышение скорости кровотока в средней мозговой артерии плода, которая коррелирует с тяжестью анемии при ГБП [103,249]. У 2,3% в 1А и 4,3% в 1В группе, а также у 2 ,8 % в 1 группе сравнения при проведении допплерометрического исследования выявлено снижение индексов сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии. Это говорит о сниженной плацентарной перфузии вследствие тяжелой гипоксии. Новорожденные от этих пациенток были рождены со среднетяжелой и тяжелой степенью ГБП, с ЗВРП 1-2ст. Проведенная превентивная терапия в основной группе оказалась достаточно эффективной. Курсы метаболической терапии позволили снизить вероятность и тяжесть развития нарушений ФПК. В 1А группе тенденция к улучшению МППК отмечалась у 72.9%, в 1В группе у 54,3%, в 1 группе сравнения у 58,2% беременных с гемодина.мическими изменениями МППК I А и I В степени. Лечение при гемодннамических нарушениях МПК II и III степени было малоэффективным, но в 1А группе частота развития их в 1,4 раза меньше относительно 1 В группы. Образующиеся в процессе гемолиза эритроцитов плода токсины оказывают повреждающее действие на фосфолипиды и белки клеточных мембран, способствуя тем самым развитию ферментативной и гормональной недостаточности плаценты. Нарушение процессов фосфорилировапия, гипои диспротеинемия, метаболический ацидоз при ГБП изменяют иммунные реакции. синтез гормонов и простагландинов в плаценте. Установлено, что уровни экскреции эстриола и ПЛ снижаются до появления клинических признаков развития ГБ плода, поскольку синтез эстриола во время беременности протекает при активном участии плода, а сам гормон является продуктом единой фетоплацентарной системы. Поэтому' определение концентрации ПЛ и эстриола в сыворотке крови беременных является 145 |