|
роли. Рассмотренная гипотеза «здорового кишечника» основана на том, что, несмотря на постоянное воздействие на слизистую оболочку кишечника микроорганизмов, сохраняется высокая эффективность кишечного барьера. Как полагают авторы Elia М. и Ortis J. [165,191], ответственным за это являются два механизма: первый неспецифический, включающий изменение pH, плотные эпителиальные контакты, слой слизи, покрывающий эпителий и местную кишечную микрофлору. Вторым механизмом системы защиты кишечного барьера является лимфоидная ткань кишечника. В литературе представлены многочисленные публикации о благотворном влиянии глутамина при заболеваниях ЖКТ, причем приоритетным является энтеральный путь введения, обеспечивающий прямое, т.е. контактное воздействие на слизистую кишечника. Т.е. интралюминальное введение глутамина в кишечник наиболее рационально, поскольку позволяет обеспечить трофику слизистой наиболее полноценным образом. Есть сообщения о благоприятном воздействии энтерально введенного глутамина при экспериментальном колите у крыс[165,191]. Клиническими исследованиями доказано протекторное действие глутамина па слизистую ЖКТ при риске развития стресс-язв. Глутамин высвобождается скелетными мышцами в период стресса. Ускоренное высвобождение глутамина из периферических тканей сопровождается включением его в метаболические процессы клетками кишечника, лимфоидной ткани, печени и почек. В случаях, когда стресс приобретает затяжной характер, глутамин потребляется быстрее, чем может синтезироваться и освобождаться из скелетных мышц. Это сопровождается снижением их массы и истощением резерва азотистых соединений в организме. При этом уровень глутамина как в пуле аминокислот в плазме, так и в пуле аминокислот тканей уменьшается, приводя к выраженному дефициту его в организме [178]. 57 |
29 Исследования показали, что крысы, получавшие обогащенную глутамином диету по сравнению с контролем, имели значительное увеличение числа и высоты ворсин в тощей кишке, повышение числа метафазных митозов в криптах. Сканирующая электронная микроскопия доказала присутствие неповрежденного эпителия кишки у животных, получавших глутамин [325]. Безглутаминовое полное парентеральное питание приводило к 50% падению содержания в кишечном секрете IgA и увеличению микробной транслокации в брыжеечные лимфоузлы. Глутамин способствовал поддержанию кишечного барьера и снижал частоту микробной транслокации у крыс, подвергшихся облучению в области живота [347,348]. В эксперименте показано, что добавление глутамина к стандартной внутривенной формуле парентерального питания у крыс существенно увеличивало почти в 2 раза, выживание при перитоните, вызванном E.coli по сравнению с животными, получавшими питание без глутамина [347,348]. Рассматривая благоприятное влияние глутамина на функцию кишечного барьера, попытались определить механизм его протекторной роли. Рассмотренная гипотеза «здорового кишечника» основана на том что, несмотря на постоянное воздействие на слизистую оболочку кишечника микроорганизмов, сохраняется высокая эффективность кишечного барьера. Как полагают авторы, ответственным за это являются два механизма: первый неспецифический, включающий изменение рН, плотные эпителиальные контакты, слой слизи, покрывающий эпителий и местную кишечную микрофлору. Вторым механизмом системы защиты кишечного барьера является лимфоидная ткань кишечника. В литературе представлены многочисленные публикации о благотворном влиянии глутамина при заболеваниях ЖКТ, причем приоритетным является энтеральный путь введения, обеспечивающий прямое, т.е. контактное воздействие на слизистую кишечника. Т.е. интралюминальное введение глутамина в кишечник наиболее рационально, поскольку позволяет обеспечить трофику слизистой наиболее полноценным образом [272,329]. Есть сообщения о благоприятном 30 воздействии энтерально введенного глутамина при экспериментальном колите у крыс. Клиническими исследованиями доказано протекторное действие глутамина на слизистую ЖКТ при риске развития стресс-язв. Глутамин является аминокислотой, освобождаемой скелетными мышцами в период стресса. Ускоренное высвобождение глутамина из периферических тканей сопровождается включением его в метаболические процессы клетками кишечника, лимфоидной ткани, печени и почек. В случаях, когда стресс приобретает затяжной характер, глутамин потребляется быстрее, чем может синтезироваться и освобождаться из скелетных мышц. Это сопровождается снижением их массы и истощением резерва азотистых соединений в организме. При этом уровень глутамина как в пуле аминокислот в плазме, так и в пуле аминокислот тканей уменьшается, приводя к выраженному дефициту его в организме [309]. Отсутствие адекватного количества глутамина существенно изменяет функцию быстро пролиферирующих клеток, что позволяет в условиях пролонгированного стресса классифицировать глутамин как «условно незаменимую кислоту». Выяснено, что активность глутаминсинтетазы, обеспечивающей нормальный метаболизм глутамина, на разных уровнях ЖКТ различная: наименьшая активность на уровне нижней трети пищевода и желудка, наивысшая в слизистой тонкой кишки на всем ее протяжении. Здесь содержится около 80% количества глутаминсинтетазы всего ЖКТ человека [272]. Таким образом, можно предположить, что наибольшая лечебная эффективность достигается при энтеральном введении глутамина. Таким образом, установлено, что глутамин является универсальным нутрицевтиком, играет важнейшую роль в сохранении структуры и функции кишечника при нормальном метаболизме и, особенно в стрессовых состояниях, каким и является послеоперационный период у больных с синдромом кишечной недостаточности. |