|
12 обусловленного инфекционными агентами, «вирусное» воспаление наиболее разнообразно в своих проявлениях. Вирусы вызывают разрушение эпителия и оказывают раздражающее действие на парасимпатические нервные окончания, что приводит к повышению тонуса блуждающего нерва и, как следствие, к развитию бронхообструкции. Кроме того, стимуляция Н1 -гистам и новых рецепторов, посредством выброса медиаторов воспаления, способствует формированию гиперреактивности и гиперчувствительности бронхов, что также проявляется бронхоспазмом [24, 118, 189, 191,254]. Патогенные факторы различной природы оказывают раздражающее или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов, что приводит к изменению деятельности секреторного аппарата слизистой оболочки бронхов, повышению продукции слизи, изменению ее реологических свойств, колонизации микроорганизмов, развитию обструкции бронхов [127, 129, 135]. Ухудшение эвакуаторной функции бронхов и мукостаз обусловлены также нарушением мукоцилиарного транспорта важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей: нарушается движение ресничек, вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия. Редукция серозных желез и увеличение числа бокаловидных клеток приводят к количественному и качественному изменению состава бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек [2, 5, 183, 184,276]. Кроме того, при воздействии агрессивных агентов на слизистую бронхов происходит подавление факторов местного иммунитета, обеспечивающих иротивоинфекционную защиту секреторного иммуноглобулина А, лизоцима, интерферона, лактоферрина и др. Не следует забывать, что секреторный иммуноглобулин А препятствует адгезии микроорганизмов к эпителию слизистых оболочек, репродукции вирусов в клетках эпителия, оисонирует микробные клетки, усиливая фагоцитоз, способствует активации комплемента. Дефицит лизоцима проявляется снижением активности иммунокомпетентных клеток, фагоцитоза, муколитического и бактерицидного действия. Большая роль |
17 пневмококк, гемофильная палочка, моракселла (50-60% случаев), вирусы (2025%), неинфекционные факторы (25-30%). Из всех видов воспаления, обусловленного инфекционными агентами, «вирусное» воспаление наиболее разнообразно в своих проявлениях. Вирусы вызывают разрушение эпителия и оказывают раздражающее действие на парасимпатические нервные окончания, что приводит к повышению тонуса блуждающего нерва и, как следствие, к развитию бронхообструкции. Кроме того, стимуляция Н1гистаминовых рецепторов, посредством выброса медиаторов воспаления, способствует формированию гиперрективности и гиперчувствительности бронхов, что также проявляется бронхоспазмом ( 118, 189, 191, 24, 254). Патогенные факторы различной природы оказывают раздражающее или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов, что приводит к изменению деятельности секреторного аппарата слизистой оболочки бронхов, повышению продукции слизи, изменению ее реологических свойств, колонизации микроорганизмов, развитию обструкции бронхов (127, 129, 135,). Ухудшение эвакуаторной функции бронхов и мукостаз обусловлены также нарушением мукоцилиарного транспорта важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей: нарушается движение ресничек вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия. Редукция серозных желез и увеличение числа бокаловидных клеток приводят к количественному и качественному изменению состава бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек (2, 5, 183, 184, 276). Кроме того, при воздействии агрессивных агентов на слизистую бронхов, происходит подавление факторов местного иммунитета, обеспечивающих противоинфекционную защиту секреторного иммуноглобулина А, лизоцима, интерферона, лактоферрина и др. Не следует забывать, что секреторный иммуноглобулин А препятствует адгезии 18 микроорганизмов к эпителию слизистых оболочек, репродукции вирусов в клетках эпителия, опсонирует микробные клетки, усиливая фагоцитоз, способствует активации комплемента. Дефицит лизоцима проявляется снижением активности иммунокомпетентных клеток, фагоцитоза, муколитического и бактерицидного действия. Большая роль отводится альвеолярным макрофагам, которые секретируют широкий спектр биологически активных субстанций, участвуют в процессах индукции и регуляции иммунного ответа, вырабатывают хемотаксические факторы для нейтрофилов, обеспечивая их приток из кровяного русла в очаг воспаления и активацию (105, 274, 268 ). Угнетение местных иммунных реакций, частые рецидивы воспаления, приводят к нарушению системного иммунитета, развитию инфекционного процесса с затяжным или хроническим течением. На начальных этапах болезни обычно наблюдается напряжение иммунитета: повышение общего числа Т-лимфоцитов, в основном за счет Т-хелперов, стимулирующих пролиферацию В-клеток и продукцию антител, повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и высокая фагоцитирующая активность нейтрофилов. Привлечение к месту повреждения фагоцитарно активных клеток – нейтрофилов, макрофагов, иммунокомпетентных клеток, которые служат основными источниками медиаторов воспаления, способствует персистенции воспаления. Нарушение баланса системы провоспалительных (IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, TNF-α и др.) и противовоспалительных (IL-4, IL-10, IL-13 и др.) цитокинов, факторов роста определяет тяжесть течения ХОБЛ. По мере стихания инфекционного воспаления в бронхах, увеличивается число и функциональная активность Тсупрессоров, контролирующих адекватность иммунного ответа, резко усиливается поглотительная активность моноцитов и нейтрофилов периферической крови, обеспечивающих элиминацию возбудителей, снижается уровень ЦИК. При недостаточной фагоцитарной активности 23 организма, патологический процесс приобретает неуклонно прогрессирующее течение, приводит к развитию осложнений. В возникновении хронических обструктивных бронхитов играют вирусные инфекции. Вирусы способны вызывать разрушение эпителия и оказывают раздражающее действие на парасимпатические нервные окончания, что приводит к повышению тонуса блуждающего нерва и бронхообструкции. Стимуляция Н1-гистаминовых рецепторов посредством стимуляторов воспаления, способствует формированию гиперреактивности и гиперчуствительности бронхов, что также проявляется бронхостазами. (80, 85, 163, 214) Патогенные факторы раздражают и повреждают слизистую бронхов, что приводит и изменению деятельности секреторного аппарата слизистой оболочки бронхов, повышению продукции слизи, изменению ее реологических свойств, колонизации микроорганизмов, развитию обструкции.(44,184, 187) Нарушение мукоцилиарного транспорта приводит к нарушению движения ресничек, вплоть до полной остановки, развитием метаплазии с утратой реснитчатого эпителия. Редукция серозных желез и увеличение числа бокаловидных клеток, изменению количественного состава бронхиального секрета, нарушению движения поредевших ресничек. (68, 71) Наряду с этим подавляется и местный иммунитет секреторного иммуноглобулина А, лизоцина, интерферона, лактоферрина. Секреторный иммуноглобулин А препятствует адгезии микроорганизмов к эпителию слизистых оболочек, репродукция вирусов в клетках эпителия, опсонирует микробная клетка, усиливая фагоцитоз, способствует активации комплемента.(98, 122, 123) Дефицит лизоцина проявляется снижением активности иммунокомпетентных клеток, усиливая фагоцитоз муколитическое бактерицидное действие. (89, 91 ) |